理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    探討TRIP6與IFIT5之交互作用於細胞中扮演之角色
    (2019) 林栩茵; Lam, Hoi-Ian
    多型性神經膠質母細胞瘤(Glioblastoma multiforme, GBM)是惡性且侵潤性高的原發性腦瘤,目前臨床上仍無法完全根治。因此,瞭解其細胞遷移及浸潤機制,有助於透過有效抑制腫瘤浸潤能力,減少GBM侵襲正常腦組織而達到提高患者的存活率。細胞點狀黏著分子TRIP6(Thyroid receptor-interacting protein 6)和干擾素誘導蛋白質IFIT5(Interferon Induced Proteins with Tetratricopeptide Repeats 5),兩者都被研究出可調控肌動蛋白質及活化發炎因子NF-κB,而實驗室在之前的研究中已發現TRIP6和IFIT5之間會有交互作用。為深入了解此交互作用是否影響此二蛋白質在細胞中的功能,本研究首先探討TRIP6與IFIT5之結合位置。結果顯示TRIP6的C端負責與IFIT5進行交互作用並促進IFIT5共聚到肌動蛋白質形成之壓力絲上。我們進一步透過拍攝細胞移動變化影像得知,IFIT5與TRIP6皆會促進細胞的動態變化。利用傷口復原法檢測細胞移動之能力,發現IFIT5雖促進細胞之形變卻無法促進細胞移動,反而有抑制之趨勢,並抑制TRIP6促進之細胞移動現象。但若只有過表現TRIP6之C端與IFIT5,IFIT5抑制現象反而減弱,因此TRIP6之C端可能與內生的TRIP6競爭IFIT5,降低IFIT5抑制內生型TRIP6的作用。由這些結果可知,對GBM患者IFIT5可能具抑制細胞移動的作用,從而降低細胞的侵略性而使病人存活率增加。
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    I.甲狀腺素受器作用蛋白質-6(TRIP6)及Rac2三磷酸鳥苷水解酶(Rac2 GTPase)在glioblastoma所扮演的角色 II.篩選新式化合物抑制大腸癌細胞DLD-1所衍生之類癌幹細胞之存活與增殖
    (2020) 何幗瑛; HO, Kuo-Ying
    I. 多型性神經膠質母細胞瘤(glioblastoma multiforme, GBM)是成人最常見且最具侵略性的原發性惡性腦腫瘤。它的侵略性和對傳統療法的抵抗性使其成為一種預後不良的高復發率惡性疾病。GBM中的膠質母細胞瘤幹細胞(glioblastoma stem cells, GSC)被認為與該病的抗性與復發有關。甲狀腺素受器作用蛋白質-6(Thyroid Hormone Receptor Interactor 6, TRIP6)是一種焦點附著分子(focal adhesion molecule),主要功能包括細胞運動、抗凋亡信號、轉錄控制和其他細胞反應。此外,我們還發現TRIP6是維持神經幹細胞的重要蛋白質。我們已知TRIP6在GBM細胞中高量表達,並且TRIP6的表現量高者其患者的預後愈差。然而在於腫瘤生成的過程中,TRIP6調控GBM的分子機制仍有進一步探討的空間。Rac三磷酸鳥苷水解酶(Rac GTPases)是Rho GTPases家族的成員。其主要功能是調節肌動蛋白(actin)細胞骨架的重組、細胞遷移、存活和凋亡。此外,我們亦發現Rac可調控神經膠質母細胞瘤類癌幹細胞的維持。前述所提到的兩個蛋白都與肌動蛋白及細胞的移動有關,因此TRIP6和Rac是否能交互調控維持腫瘤幹細胞的特性,以及TRIP6-Rac信號通路能否作為一種新的神經膠質瘤藥物靶點有待進一步研究。我們建立以干擾RNA將TRIP6表現量削弱後再額外表現Rac GTPase家族中Rac2的細胞株,檢測其衍生之類癌幹細胞增殖的能力發現,Rac2 應該作用於TRIP6下游,協助TRIP6調控神經膠質母細胞瘤類癌幹細胞的生長。 II. 大腸直腸癌亦簡稱為大腸癌,據2017年的報導,為世界上第三大被診斷出的惡性腫瘤,並為全球第四大的致死癌症。在台灣也是罹病人數最高的癌症,目前主要的治療方法為手術治療,再來是化學療法,但是大腸直腸癌在晚期的治癒率非常低,且經常在治療後復發與轉移。近年,許多癌症研究學者認為,癌症的預後不良與高機率的復發,是因為在腫瘤當中有一小群細胞具有幹細胞特性,稱為癌幹細胞。它們具有著自我更新、分裂與分化成癌細胞的能力,並認為這些細胞是造成癌症復發及癌細胞對藥物抗藥性的原因。為了篩選出有效抑制大腸癌細胞,尤其是大腸癌幹細胞增生的化學合成藥物,我們針對一系列吲哚合成化合物做大腸癌幹細胞的存活試驗。其中Gavin 05、Garvin14兩支藥物對大腸癌細胞DLD-1所衍生之類癌幹細胞中有抑制效果。為了進一步確認該藥物對於脊椎動物的毒性,我們利用了斑馬魚進行了毒性測試,結果發現隨著給藥時間越長,幼魚的心搏與控制組相比有明顯的下降,但其外表並無明顯畸形。
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    篩選有效對抗神經膠質母細胞瘤癌幹細胞之植物酒萃物
    (2016) 曾盈婷; Tesng, Ying-Ting
    多型性神經膠質母細胞瘤(Glioblastoma multiforme,GBM)為成人中最常見且惡性的致命性原生腦癌,被世界衛生組織(WHO)歸列為第四級神經膠質瘤。多型性神經膠質母細胞瘤(GBM)具有高度異質性與侵略性,並對於傳統的化學及放射治療有抗藥性,因此多型性神經膠質母細胞瘤(GBM)之病患即使經過治療,仍有極高機率會復發,故其平均存活率不超過16個月。而此現象可能與GBM之癌幹細胞密切相關,因此針對癌幹細胞做為治療GBM的策略為一重要之目標及方向。中草藥在中國已被廣泛使用數千年,現今則有研究指稱它具有治療某些癌症疾病的潛能。因此,我們以腦癌細胞株U251-MG及U373-MG及其衍生之tumorsphere建立篩藥平台,以篩選可抑制GBM生長之有效中草藥萃取物。我們從200種中草藥酒萃物中篩選出兩種中草藥萃取物可抑制U251及U373 tumorsphere之存活,但對於正常的老鼠星狀膠細胞毒性較低。此兩種萃取物可能藉由調控Akt或ERK之訊息傳遞路徑,並影響細胞週期而達到抑制細胞生長,另外它們可降低幹細胞標記—CD133或Sox2之表現。此外,我們發現化合物BS可能是IT229中有效對抗GBM幹細胞之有效成分,其可有效降低U373-tumorsphere之存活。綜上所述,此兩種中草藥萃取物可能為有潛能治療GBM之藥物,並期許其未來可應用於臨床治療上。