理學院

Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/3

學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

Browse

Search Results

Now showing 1 - 10 of 17
  • Item
    中草藥純物質 Baicalein 衍生物作為治療阿茲海默氏症藥物開發之探討
    (2023) 陳婷妤; Chen, Ting-Yu
    阿茲海默氏症為目前高齡社會中常見的退化性疾病之一,病患會出現神經損傷與 記憶上的缺陷,已知 β-類澱粉蛋白 (amyloid-β, Aβ) 的堆積以及 tau 蛋白的過度磷酸化為 阿茲海默氏症的兩個重要病理特徵,Aβ 的堆積會導致麩胺酸在神經突觸間的過量,此 變化進一步引發神經細胞的死亡。先前實驗室研究中利用初級培養的小鼠大腦皮質神 經細胞和一種檢測膜電位變化的螢光染劑 DiBAC4(3),建立藥物篩選的平台,旨在篩 選出能夠改善 Aβ 所引發的神經異常去極化的中草藥,已發表中草藥黃芩所含有的黃芩素 (Baicalein, BE) 能夠有效的抑制 Aβ 對神經所造成的影響,本研究旨在找到更有效力 之黃芩素衍生物,期望能夠為阿茲海默氏症病患的治療藥物之發展上有所貢獻。結果 顯示在六種黃芩素衍生物中篩選到其中一衍生物具有較強的效果,暫時命名為 BE2, 發現 BE2 可能透過作用於 AMPA 和 NMDA 兩種麩胺酸接受器來降低 Aβ 所造成的神經 不正常去極化反應。進一步研究,發現 BE2 能夠抑制 NMDA 所造成的細胞鈣離子流入 的現象,並且能夠抑制在初級培養的大腦皮質神經細胞中給予 Aβ 或 NMDA 刺激後所 造成的 Erk 活化的現象。另外將 BE2 以皮下注射方式給予阿茲海默氏症模式鼠 J20 , 發現此種純物質對於小鼠體重、發炎指標 GOT 與 GPT 以及組織切片觀察等基本檢測並 不會造成影響,但在行為實驗中則發現注射 BE2 的 J20 小鼠在莫氏水迷津實驗、與新 物體識別實驗中能夠有效改善空間記憶與認知能力。綜合以上黃芩素衍生物 BE2 極具作為阿茲海默氏症治療藥物之潛力。
  • Item
    探討中草藥純物質 PN 衍生物作為治療阿茲海默氏症藥物之開發與機轉
    (2023) 陳品蓉; Chen, Pin-Jung
    阿茲海默症 (Alzheimer’s disease, AD)是常見的神經退化性疾病之一, 罹患的人數隨著人口邁向高齡化社會而逐漸增加,患者會有記憶、學習以及語言能力的缺失。 為了開發治療藥物,我們之前利用 DiBAC4(3)膜電位螢光染劑, 篩選可以減緩 Aβ 寡聚體誘導神經細胞發生不正常去極化的純物質, 藉此平台得到一種源自白芍中草藥的純物質,暫時命名為 PN,已發現 PN 會透過調節NMDA receptor 減緩 Aβ 寡聚體所導致的神經細胞不正常去極化。 本研究旨在以 PN 為基底尋找有效或更有效之 PN 衍生物。 目前階段篩選了 6 種 PN 衍生物暫時命名為 PN1~PN6,發現其中的 PN4 可以改善 Aβ 寡聚體所誘導的神經細胞不正常去極化, PN4 具有類似 AMPA 受體拮抗劑以及 NMDA 受體拮抗劑的特性,可以改善 AMPA 及 NMDA 所導致的神經細胞不正常去極化, 藥物機轉則發現 PN4 能降低 Aβ 寡聚體以及 NMDA 所誘發之上升的磷酸化 ERK 分子;使用阿茲海默症模式小鼠 J20, 以皮下注射方式給予小鼠 PN4, 其對於小鼠的基本生理參數像是體重、發炎指標 GOT、 GTP 以及肝腎組織切片觀察, 皆不會有不良影響, 進一步在動物行為方面發現, 模式小鼠在給予 PN4 後,其在巴恩斯迷宮所檢測之學習記憶以及新物體辨識之辨識記憶並無改善效果,但在莫氏水迷津所檢測之長期空間記憶方面則有顯著的改善。 綜合以上, PN4 可能透過拮抗 AMPA 受體以及 NMDA 受體, 藉以減緩 Aβ 寡聚體所導致的神經細胞不正常去極化,且改善阿茲海默症模式小鼠 J20 長期記憶缺失的現象, 希望最終能開發一種對於治療阿茲海默症患者有所助益的藥物。
  • Item
    中藥配方顆粒劑B307對運動與代謝的影響
    (2021) 莊泰源; Chuang, Tai Yuan
    人類使用草藥已有數千年的歷史,長期以來亞洲人也經常使用中草藥來治療各種疾病。在臺灣,近年來也開始用現代科學的角度研究中草藥對身體功能的影響。目前已有許多研究結果顯示:中草藥能夠增促進改善運動期間代謝功能的調節以及增進運動的表現。因此,中草藥的應用也漸漸受到運動科學領域的重視。本論文以人參、丹參、五味子、麥門冬等四種中草藥組成的中藥配方顆粒劑B307作為增補劑,利用細胞與動物模式,探討中藥B307對運動表現與代謝功能調節的影響。論文第一部分實驗首先利用SH-SY5Y人類神經瘤母細胞與H9c2大鼠心肌细胞模式,檢視B307對神經與心肌細胞放電表現與細胞內鈣離子流的影響,實驗結果發現B307處理會顯著增加SH-SY5Y神經細胞放電表現與H9c2心肌細胞的鈣離子內流強度。論文第二部分實驗使用鴿子離體胸大肌模式,檢視B307對鴿子離體胸大肌的收縮力量與疲勞曲線的影響,實驗結果發現鴿子餵食中藥B307二週後,離體胸大肌的收縮力量與疲勞曲線明顯大於空白處理的鴿子胸大肌,而且較不容易產生疲勞。綜合實驗第一、二部份結果,說明B307可以透過增加神經細胞放電表現與心肌細胞鈣離子內流來增強鴿子胸大肌的運動表現。論文第三部分實驗使用去甲狀腺大鼠作為實驗動物,檢視餵食B307後,是否可以明顯改善代謝功能低下的症狀?實驗結果發現甲狀腺大鼠餵食中藥B307二週後,可以有效緩解大鼠甲狀腺切除引起的心肺運動功能障礙,實驗第三部份結果說明B307可以作為緩解甲狀腺切除引起的心肺運動功能障礙的替代醫療。綜合上述結果,我們認為以人參、丹參、五味子、麥門冬等四種中草藥組成的中藥配方顆粒劑B307,應該可以作為增強運動與代謝生理功能的增補劑。
  • Item
    探討五種中藥單方處理非小細胞肺癌細胞株之效果
    (2011) 沈志謙; Chih-Chien, Shen
    替代性療法近來在許多疾病中因為療效良好而備受關注;其好處 為除了可以有效的治療疾病之外,相較之下,其所帶來的毒性或是副 作用可能低於傳統的治療方式。多年以來,肺癌即是許多國家癌症死 亡的首位,而本研究主要的目的就是想要探討傳統的中草藥配方是否 對於非小細胞肺癌細胞株A549, NCI-H460, NCI-H520 具有抑制其生 長或是存活的效果。我們對細胞分別用了五種不同的中草藥 (HC1-HC5)作處理,再探討這些藥物是透過甚麼樣的機制去減低細胞 生長的情形。我們發現在五種中草藥方內有兩種中草藥HC3以及HC4 對於減低非小細胞肺癌細胞株之存活率有顯著的影響,但相同的劑量 對於正常細胞株MRC5 則沒有太大的影響。另外我們也以流式細胞 儀以及西方墨點轉漬的實驗進一步的探討藥物處理對於細胞週期的 表現影響,我們發現在藥物處理後細胞族群較多停滯在G1 以及G2 的現象,分析調節細胞週期的蛋白質表現結果也符合流式細胞儀看到 的結果。除此之外,我們也發現了A549 側群細胞(具有類癌幹細胞的 特性)的比例在經過藥物處理後有顯著降低的趨勢,我們也分析了間 質-表皮轉換(MET)的相關蛋白以進一步的解釋癌幹細胞可能的變化 機制。另外我們也觀測到癌細胞的轉移能力因為藥物的處理而降低。 由我們的分析結果顯示這些藥物也許有潛力可以應用於肺癌治療。
  • Item
    促進神經元分化之中草藥藥物篩選
    (2014) 張佳鼎; Chia-Ting Chang
    現今有許多的神經退行性疾病像是阿茲海默症和帕金森氏症都會導致神經不可逆轉的死亡,進而損害大腦的功能。而在大腦中存在的神經幹細胞則提供了治療可能性,透過誘導神經幹細胞分化成成熟的神經元,就有可能可以補充因神經退行性疾病所引起的神經損失。為了篩選有促進神經元分化之中草藥,我們首先使用P19細胞株來進行第一階段的篩選。P19是一類似多功能幹細胞的細胞株,隨著我們給予不同的藥物,或是轉染不同的神經性bHLH (basic helix-loop-helix) 轉錄因子,P19細胞可以分化成神經或是肌肉細胞。在第一輪篩選的過程中我們發現,在不同濃度的順天堂及工研院中草藥物處理下的P19細胞,約有17%的中草藥有促進神經元分化的效果。而在第二輪篩選,我們利用已知促進神經元分化的藥物維甲酸進行前懸浮培養,再來看通過第一輪篩藥的中草藥萃取物能否再更進一步的促進P19細胞神經元分化,最後約有5.1%中草藥通過了第二輪的篩選。為了更進一步研究其促進神經元分化的作用,我們將神經幹細胞從出生後7天小鼠大腦的腦室下區取出並培養形成神經球,之後以通過第二輪篩選的中草藥培養分化。我們發現NH003和NH005可促進神經幹細胞進行神經元分化。我們更進一步發現NH003和NH005會促進與神經元分化有關的Wnt訊息傳導路徑下游分子β-catenin的表現。為了探討 NH003和NH005是否透過增加β-catenin來促進神經元分化,我們轉染shβ-catenin後給予NH003和NH005來培養P19細胞,發現NH003和NH005促進神經元分化的效果被抑制,可以得知NH003和NH005促進神經元分化的效果可能是透過Wnt 訊息傳導路徑所達成的。為了確保NH003和NH005是專一促進神經元分化,而非促進細胞增生所引起的效應,我們在給予NH003和NH005培養下,於固定細胞的前兩個小時同時給予BrdU來標記正在增生中的細胞,我們發現與控制組相比NH003或NH005的組別細胞增生的數量並沒有明顯差異。這些結果顯示,NH003和NH005會透過Wnt 訊息傳導路徑來誘導神經元分化並且不影響細胞增生。而NH003中的銀杏內脂A可能是銀杏萃取物中引發神經元分化的成分之一。我們的研究發現中草藥中的銀杏具有誘導神經元分化的功能。
  • Item
    脊髓小腦萎縮症第十七型及阿茲海默氏症神經保護中草藥的研究
    (2017) 黃頂翔; Huang, Ding-Siang
    多麩醯胺(PolyQ)介導的神經退行性疾病是由各種蛋白質的多麩醯胺擴增引起的。而脊髓小腦萎縮症第十七型(SCA 17)是由TATA盒結合蛋白(TATA box-binding protein, TBP)基因中CAG / CAA重複擴增引起的多麩醯胺疾病。銀杏葉提取物EGb 761含有黃酮和萜類化合物,可用於治療神經退化性疾病如阿茲海默氏症與帕金森氏病。雖然EGb 761的神經保護作用的功能已經被證實,但是EGb 761對於治療SCA 17是否具有效果則尚不清楚。為解決此一問題,我們利用表達TBP/79Q的SH-SY5Y細胞,以及具有人類突變型TBP基因的SCA17轉基因小鼠進行實驗。我們的研究成果發現利用EGb 761處理TBP/79Q-SH-SY5Y細胞後,細胞內十二烷基硫酸鈉不溶性蛋白質的含量會明顯減少;我們進一步發現,EGb 761處理可以抑制TBP/79Q-SH-SY5Y細胞的興奮性毒性以及鈣離子流入,並且降低經麩醯胺酸鹽處理SH-SY5Y神經母細胞瘤細胞的細胞凋亡標誌物表達。活體實驗中,我們每天利用腹腔內注射EGb 761(100 mg/kg)給予SCA 17轉基因小鼠,實驗結果發現EGb761可以有效緩解SCA 17轉基因小鼠的運動缺陷。由上述研究結果提供證據證實利用SCA 17的細胞與轉基因小鼠模型,EGb 761可以通過抑制神經細胞的興奮性毒性和細胞凋亡來達到治療SCA 17的效果。為此,我們認為EGb 761可能是有效治療SCA 17的潛在治療藥物。除罕見的遺傳性SCA 17外,阿茲海默氏症(AD)是最常見的神經退化性疾病,AD特徵在於受影響腦區域中形成澱粉樣蛋白-β肽的胞外斑塊,以及細胞內微管相關蛋白tau因為過度磷酸化聚集形成的神經原纖維纏結。在本研究中,我們探討X蛋白質對於乙型類澱粉蛋白聚合的影響,我們也發現綠茶內的其中一種茶多酚,Epigallocatechin gallate (EGCG) 能抑制X蛋白質對於乙型類澱粉蛋白的聚合作用,亦能增加細胞存活率。此外經過EGCG處理的三重轉基因AD小鼠(h-APPSwe,h-tauP301L和h-PS1M146V),通過Morris水迷宮、Y迷宮和新穎的對象識別的動物行為測試實驗,發現轉基因AD小鼠的記憶學習均獲得顯著的改善。因此,我們認為EGCG可能透過抑制X蛋白質而有效治療AD的多功能潛在治療藥物。
  • Item
    探討具有保護正常細胞免於順鉑毒殺作用的中草藥
    (2019) 陳信益; Chen, Hsin-Yi
    順鉑為最常用於治療癌症的化學治療藥物,但具有腎臟毒性和神經毒性。因此,找到能夠與順鉑協同抑制癌細胞生長,又能降低順鉑對正常細胞毒性(特別是神經細胞)的藥物是很重要的。中草藥在中國已被廣泛使用數千年,其藥效相較於西藥來得溫和,現今也有研究指稱它具有保護正常細胞免於化療藥物的毒殺效果。因此,我們以肝癌細胞株Hep3B和卵巢癌細胞株SKOV3建立癌症模型,並使用神經瘤細胞株SH-SY5Y建立神經細胞平台,以篩選可保護神經細胞免於順鉑毒殺作用的中草藥萃取物。初步篩選後,茯苓及天麻兩種中草藥萃取物能夠抑制Hep3B和SKOV3的生長,並且對於經維生素A酸刺激分化過的神經母細胞瘤SH-SY5Y細胞沒有毒性。根據以上實驗結果,茯苓及天麻可望成為與順鉑一起作用的複方,並期許其未來可應用於臨床治療。
  • Item
    中草藥M1抗肝癌之研究
    (2018) 傅乙晏; Fu, Yi-Yan
    肝細胞癌(Hepatocellular carcinoma)是目前人類常見的惡性癌症之一,據統計肝癌致死率二十年來是台灣癌症主要死因。主要致癌因子包含了肝炎病毒感染和其他原因如酒精濫用、黃麴毒素的攝取等。 目前以中草藥治療疾病機轉的研究獲得重視,本研究中以Huh7肝癌細胞株來檢測中草藥對於肝癌細胞的血管新生作用及轉移作用是否能有效抑制。結果,由10種中藥發現M1中草藥能夠以低於細胞生存率(Cell Viability)濃度的一半濃度以下有效抑制Huh7的細胞遷移能力(Migration)。中草藥M1 針對細胞膜上的受器酪胺酸激酶 (Receptor Tyrosine Kinase,RTK)中的表皮生長因子受體(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)有效抑制其磷酸化,並且抑制其下游分子AKT (Protein Kinase B,PKB)、mTOR (mammalian target of rapamycin)、HIF1-α(Hypoxia-inducible factor 1-alpha) 和VEGF-A(Vascular Endothelial Growth Factor A)的表現。EGFR下游路徑蛋白 Ras (Rat sarcoma) 、 ERK (extracellular signal–regulated kinases)、轉錄因子Snail亦有被抑制表現。細胞轉移機制中,可分解細胞外基質(Extracellular Matrix,ECM)蛋白的酵素,基質金屬蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)中的MMP-2、MMP-9在細胞外活性和表現量能夠被有效的抑制和減少。Epithelial–mesenchymal transition (EMT) 中的指標蛋白,如: E-cadherin和N-cadherin表現量也有改變,抑制細胞的遷移能力。本研究也藉由免疫缺陷小鼠(NOD/SCID)建立腫瘤模式,並以口服M1來觀察是否可在活體(in vivo)內抑制腫瘤生長,結果在腫瘤生長大小、重量、蛋白表現上都被有效抑制,M1確實可在活體中抑制腫瘤生長。總結研究結果可,中草藥M1有其發展抗癌藥物的潛力。
  • Item
    純物質AG對阿茲海默症基因轉殖模式小鼠之影響
    (2017) 宋彥慶; Song, Yan-Qing
    截至2015年,全世界已累計約4,800萬人罹患阿茲海默症,其為最常見之神經退化性疾病之一。然而,此疾病目前仍無法治癒,因此相關藥物的發展刻不容緩。實驗室先前建立的篩藥平台已篩選約莫12種中草藥單方,其中部分單方具有降低神經細胞去極化的潛力。研究也探索了其中一種,我們暫時將其命名為AG的純物質,在神經細胞上的作用機制。本研究即延伸AG在AD疾病模式鼠中可能的作用。小鼠分為四組:正常對應AD模式鼠以及是否給予AG,我們在小鼠皮下注射AG一個月後,肝、腎組織切片之H&E染色顯示注射溶劑之控制組與實驗組之間並無明顯改變。以阿茲海默模式小鼠 (簡稱J20小鼠) 進行行為實驗,研究發現,在開放空間測試與Y形迷宮的研究中,AG尚無逆轉J20小鼠活動亢進、短期記憶下降的作用。進一步以莫氏水迷津探討後卻發現,AG雖無法防止此種模式鼠記憶的下降,卻顯著強化了野生型小鼠之長期、短期記憶力。綜合上述,以目前給藥時程設計,尚無法確定AG對於改善記憶喪失是否有效,但對於正常小鼠之記憶行為可能有所助益,從這面向來看,AG仍具有發展成增進記憶之健康食品之潛力。
  • Item
    中草藥山楂的有效成分抑制阿茲海默氏症新的生物標誌Protein-X增加Amyloid-β毒性之研究
    (2017) 蔡志誠; Tsai, Chih-Chen
    阿茲海默症 (Alzheimer’s disease) 是一種常見的神經退化性疾病,它的病理特徵主要有神經細胞的變性,蛋白質斑塊堆疊和神經纖維的纏繞。有許多的證據指出造成阿茲海默症最主要的病因是β類澱粉蛋白 (Aβ) 的堆疊。在人類的大腦當中,類澱粉蛋白會從小分子的單體 (monomers) 慢慢堆疊到低聚物 (oligomers)、纖維化 (fibrils)、最後變成斑塊 (plaques)。從以前的文獻中有指出Aβ的低聚合物比起其他的蛋白質型態是最具有毒性的,因此本研究是希望能從中草藥當中找出可以有效減少Aβ斑塊堆疊的小分子物質(SM-X) 進而減少Aβ的低聚合物。 本實驗室,目前已經發現Protein-X在年老的阿茲海默症老鼠當中比起年輕的小鼠有更多的表現而且伴隨著更多類Aβ低聚合物的堆疊。由建立Protein-X stably transfected 的細胞株中,在細胞存活度和西方墨點法的實驗中,可以看出有持續表現蛋白X的細胞中被外加的Aβ刺激之後會產生更多Aβ的聚集進而導致細胞的存活度降低,而從中藥萃取出的SM-X不僅能夠降低蛋白X所刺激出的 Aβ,也藉由此現象來達到拯救細胞的效果;因此,SM-X是一種能夠成為治療阿茲海默症的潛力藥物。