理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    以癌細胞株與動物模式探討吲哚結構化合物對於腫瘤細胞的生長抑制及其機轉
    (2011) 黃信銘; Sin-Ming Huang
      背景:前人研究指出,多種吲哚類化合物具有抑制細胞分裂的效果,進而導致癌細胞的細胞週期停滯和細胞凋亡。我們實驗室先前的研究證明,3-indole這個新穎的吲哚結構化合物可在30M的濃度下,藉由粒線體途徑(mitochondrial pathway)引起肺癌細胞凋亡,並在動物模式中抑制腫瘤生長。目的:本篇研究探討低濃度3-indole(10M)對癌細胞造成的生長抑制及其分子機轉。另外,我們也發展了另一個新穎的吲哚類化合物—SK228。我們利用細胞及動物模式,探討其對癌細胞生長的影響及其分子機轉。結果:在以10M 3-indole處理A549、CL1-1及H1437肺癌細胞株之後,發現癌細胞生長被抑制,並且造成細胞週期停滯於G1期。3-indole引起的DNA損傷由Comet assay所驗證,並且數種DNA損傷反應蛋白質及G1期調控蛋白質(例如RB、p53、p21和 SMAD3)在3-indole處理後表現量增加。我們進一步發現,3-indole也會引起DNA損傷反應路徑—ATM/ATR路徑的活化;另外,活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)的抑制劑rotenone能降低3-indole引起的DNA損傷和ATM/ATR反應路徑的活化。這些結果指出,ROS在3-indole引起的癌細胞生長抑制中,扮演重要的角色;動物異種移植(xenograft)實驗進一步證明,3-indole在細胞模式中活化的反應路徑,亦可見於動物模式中。在SK228的研究中,我們發現該化合物可有效的抑制肺癌及食道癌細胞生長,而對於正常肺纖維母細胞則無明顯影響。在以SK228處理過的細胞中,觀察到代表細胞凋亡的「細胞膜內膜外翻」的現象,指出SK228會引起細胞凋亡。我們進一步驗證了,SK228藉由與DNA的結合、鑲嵌及產生ROS而造成DNA的結構改變及損傷。SK228的處理會促進cytochrome c從粒線體釋放至細胞質中,以及caspase-3 和 caspase-9的活化,但不影響caspase-8的活性,並且這些反應可被ROS的抑制劑rotenone所抑制。另外,BCL-2家族的蛋白質表現量及粒線體外膜的完整性,亦受到SK228的影響。我們更進一步發現,SK228藉由降低FAK/paxillin路徑及RhoA的活性而抑制癌細胞的轉移能力。另外,動物實驗也證明SK228可有效抑制腫瘤細胞的生長,並且沒有引起明顯的體重變化或血液學、生化學上的明顯傷害。而且,藉由TUNEL assay和免疫組織化學染色證明,SK228可在動物模式中誘發癌細胞的細胞凋亡,進而抑制腫瘤生長。結論:本實驗證明,低濃度3-indole會藉由產生ROS而造成DNA損傷,並引起ATM/ATR路徑和TGF-β/SMAD路徑的活化,進而使細胞產生細胞週期G1期停滯現象。另外,SK228會藉由造成DNA損傷及ROS的產生而誘使癌細胞經由粒線體路徑進行細胞凋亡,並且也證明SK228可以在低濃度下有效抑制癌細胞的轉移能力。