理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    長期給予甲基乙二醛誘導 C57BL/6 小鼠視網膜損傷
    (2023) 胡睿安; HWU, JUI-AN
    甲基乙二醛 (methylglyoxal, MGO)屬活性雙羰基化合物 (reactive dicarbonyl species, RCS),為高度糖化終產物 (advanced glycation end products, AGEs)之前驅物,在體外可從日常飲食中獲得;在體內可經由糖解作用產生或透過視覺循環之副產物經代謝後生成。糖尿病患者長期處於高血糖狀態,其血液之MGO濃度顯著高於健康常人。已知MGO會促進AGEs生成,並活化AGE-RAGE signaling pathway,造成生物體氧化壓力與發炎反應,因此被認為可能是造成糖尿病視網膜病變的致病因子之一。據於此,本研究目的在於探討小鼠長期暴露於含MGO的飲食環境中,對於其視網膜是否會造成損傷效應。實驗選用七週齡C57BL/6雄性小鼠 (n = 24),隨機分成健康控制組 (control group)、MGO組 (飲水中含1% MGO),以及MGO + ALT-711組 (1 mg/kg body weight),進行為期四十週的實驗。以hematoxylin and eosin (H&E) staining評估視網膜之組織病理變化;以免疫螢光染色 (immunofluorescence staining, IF)分析視網膜感光細胞、神經細胞活化、氧化壓力、發炎反應與AGE/RAGE等相關指標物的表現。結果顯示,長期給予MGO會降低小鼠視網膜組織外核層 (outer nuclear layer, ONL)、感光細胞內外段 (inner segment/outer segment, IS/OS)與內核層 (inner nuclear layer, INL)之厚度,並降低感光細胞之細胞核數,同時伴隨著視紫質 (rhodopsin)表現降低與膠質纖維酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein, GFAP)表現上升的現象。氧化壓力指標8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)、促發炎細胞激素介白素1β (interleukin-1β, IL-1β )與腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor-α, TNF-α)於視網膜組織之表現,與控制組比較亦可見顯著上升的現象 (p < 0.05);同時MGO主要代謝酵素乙二醛酶1 (glyoxalase-1, Glo-1)相較於控制組具有顯著降低的現象 (p< 0.05)。相反地,介入AGE抑制劑ALT-711後可減輕上述之負面效應。值得注意的是,MGO組之小鼠可見其視網膜組織有明顯Nδ -(5-hydro-5-methyl-4-imidazolon-2-yl)ornithine (MG-H1)累積與RAGE活化的現象。綜合上述, MGO可能經由促進AGEs生成與RAGE表現,造成視網膜組織之氧化壓力及發炎反應,進而導致感光細胞損傷與Müller神經細胞活化。本研究結果指出MGO對於視網膜健康之可能負面效應,並提出MGO在糖尿病視網膜病變過程中的可能損傷機制,建議日常膳食中應避免攝取含高MGO之食物。