理學院

Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/3

學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

Browse

Search Results

Now showing 1 - 1 of 1
  • Item
    以糖尿病大鼠模式探討負離子與後生元對皮膚傷口癒合之效應
    (2024) 黃淨盈; Huang, Jing-Ying
    傷口癒合是分子秩序井然的協同過程,過程中任一環節調控異常便可能導致傷口癒合不良。傷口癒合不良原因之一為發炎因子TNF-α與IL-1β顯著升高,引起M1型巨噬細胞過度活化,進而誘發MMP-9過度分泌,破壞傷口處的細胞外基質,以至於傷口的重建和癒合被干擾。同時,M1巨噬細胞透過自泌TNF-α與IL-1β自我刺激,保持在促發炎態,形成一發炎正回饋,導致傷口持續發炎延長癒合時間。在糖尿病患者中,傷口癒合困難更為明顯,因高血糖環境使發炎因子濃度居高不下,持續的發炎反應導致傷口癒合被顯著延遲。過去負離子被提出具有促進血液循環、改善氧化壓力的效用;後生元也曾被提出對於皮膚慢性傷口有所幫助,因此,基於上述背景,高表現量的發炎症因子、MMP-9與M1型巨噬細胞的過度活化,是傷口癒合不佳的主因之一,是故,阻斷M1型巨噬細胞引起的發炎回饋循環是改善傷口癒合的關鍵,在其中的負離子與後生元角色值得探究。本研究旨在探討負離子與後生元對糖尿病傷口癒合的影響,研究採用鏈脲佐菌素(STZ)誘導糖尿病大鼠模型,建立背部全皮層傷口,實驗分作對照組、糖尿病組、傷口治療組和糖尿病傷口治療共四組。經負離子、後生元處理組的傷口癒合速度與未治療組相比皆顯著加快,同時,負離子與後生元終止傷口的持續發炎,並促進使傷口處膠原蛋白增生、肉芽組織形成與再上皮化發生,使組織修復和傷口癒合。綜上所述,負離子和後生元兩者可以降低氧化壓力、減少發炎反應,甚至可能可以調節M1型巨噬細胞功能,以加速傷口癒合,在改善傷口癒合方面具潛在應用價值,同時提供急性傷口另一新型、有效的治療策略。