理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
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    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
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    無機砷對乳腺腫瘤細胞增生及其動情素受體表現量的影響
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2006-12-??) 許玉青; 莊仁華; 王昱捷; 黃慧滇; 童麗珠
    無機砷是一種環境中常見的污染物及人類的致癌物質。近年來,有報導認為無機砷是藉由動情素的模式引起生理變化。本研究目的是在證明亞砷酸鈉(sodium arsenite, 三價砷,As(3))及砷酸鈉(sodium arsenate, 五價砷,As(5))是否具有干擾動情素對MCF-7人類乳腺腺腫瘤細胞的作用。由細胞增生實驗結果顯示:當藥物處理濃度小於1μM As(3)或小於10μM As(5)時,可促進細胞增生;高於此二濃度的處理則抑制細胞增生。低劑量的0.1~1 μM As(3)或1~10 μM As(5)/24小時處理,在6天的觀察中,細胞有持續增生的趨勢。外加500nM動情素拮抗劑(ICI182, 780)協同處理時,可將單獨處理As(3)、As(5)及17β-estradiol(雌二醇,E2)所誘發的細胞增生抑制。以西方轉法漬法(Western blotting)分析動情素受體α(estrogen receptor α, ER α)蛋白質的表現量,發現低劑量的0.1~1μM As(3)及1~40 μM As(5)處理均會使細胞的ERα蛋白質的表現量下降。細胞以ERα抗體免疫螢光染色,可發現0.5μM As(3)及1nM E2處理組的細胞整體ERα亮度較控制組弱;單一細胞的ERα螢光呈現擴散狀分布,E2與控制組二者細胞核與細胞質都有ERα分布,然而在As(3)處理組,ERα主要分部於細胞質中,在細胞核則無。在進行As(3)與動情素競爭結合動情素受體之實驗,發現0.1、0.5、1μM As(3)與ERα的結合比為28%、35%、48%,顯示As(3)能與動情素受體結合,且呈劑量效應。上述實驗結果得知低劑量的As(3)及As(5)處理MCF-7細胞會造成細胞增生、降低ERα的表現及能與ERα結合,顯示無機砷可能透過動情素的模式引起細胞生理作用。
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    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
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    人類非小細肺癌細胞轉殖 p21Cip1/WAF1 促進玫瑰樹鹼的凋亡效應
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2007-12-??) 林佳薇; 林銘儀; 路淑怡; 黃慧滇; 方剛
    轉殖p53所調控的下游基因p21□(p21)至p53突變非小細肺癌細胞株H1437,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑ellipticine處理後,其敏感率會增加,這個改變,是因為所細胞凋亡增加所致。因此未來可以發展藉外源性p21基因,增加對p53突變的癌細胞的藥物敏感性。