理學院
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學院概況
理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。
特色理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。
理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。
在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。
在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。
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Item A Novel Synthetic Indole Compound, 1, 1, 3-tri(3-indolyl)Cyclohexane, Inhibits Microtubule Polymerization in Human Lung Cancer Cells(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-12-??) 李慶孝; 姚清發; 李桂楨; 王憶卿目的:肺癌在世界各地無論男性或女性都是發病率、死亡率名列前茅的惡性腫瘤。因此,發現與合成新穎的肺癌治療抗癌藥物是刻不容緩的工作。 材料與方法:本研究團隊發展了一種新穎的吲哚結構合成化合物1, 1, 3-tri(3-indolyl)cyclohexane(3-indole),並藉由A549及H1437人類肺癌細胞株來探討新穎抗癌藥物對於肺癌細胞的毒殺作用及其機制。 結果:新穎的抗癌藥物3-indole可以抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長並誘導細胞週期停滯在G2-M期。在IMR90正常肺細胞內,3-indole無法抑制其細胞生長,且細胞骨架microtubule微管為呈現網狀之完整分佈於整個細胞體內;而經由免疫細胞染色法發現3-indole處理A549細胞後,其microtubule微管網絡可見到幾乎受到破壞且聚集於細胞核周圍,無法順利延伸散佈於整個細胞體內。此外,西方墨點法分析顯示3-indole處理可抑制A549細胞microtubule微管聚合作用並呈現劑量相關性。 結論:3-indole具有抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長及抑制A549肺癌細胞株細胞骨架microtubule微管聚合作用,顯示具有發展作為新穎的抗微管作用癌症用藥的價值。Item Application of Array-Based Epigenomic Technology for the Identification of Hypermethylated CpG Site in Lung Cancer Patients(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2009-06-??) 張哲維; 黃培瑛; 許瀚水; 溫喬凱; 張玉生; 蘇銘燦; 王憶卿Item A DNA Methyltransferase I Inhibitor Mithramycin A in Cancer Cells: A Pilot Study(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2007-12-??) 林若凱; 王憶卿在抑癌基因啟動子的CpG島群上若發生了不正常的過度甲基化時,往往導致人類癌症的發生及進程。負責將CpG島群甲基化的是DNA甲基轉移酵素(5'-cytosine-methyltransferase,簡稱DNMT)。抑制形成CpG島群的甲基化的藥物正可以作為恢復抑癌基因的表現及活化癌細胞中抑制癌症的重要路徑的新穎標的。而Mithramycin A(簡稱MMA)是一個會與富含GC及CG序列的DNA結合的藥物,因此本研究檢測癌細胞在經過MMA的處理之後,是否會抑制CpG島群甲基化的情形。我們發現當以低劑量(10 nM)的MMA處理癌細胞14天後,會減少SLIT2基因的CpG島群過度甲基化的情形,並進而使這個具有抑制癌細胞轉移的SLIT2重現基因表達。同時間藉由膜穿透(transwell)實驗我們也發現MMA可降低具有高轉移能力的癌細胞CL1-5的穿越及移動能力。為了暸解MMA的作用途徑,我們使用西方點漬法發現MMA會使DNMT1蛋白明顯下降,但是DNMT1的基因表現不受影響。總結研究結果發現,MMA具有去DNA甲基化及抑制癌細胞轉移的潛力。而抑制的機轉可能藉由降低癌細胞中DNMT1的蛋白表達量,進而導致抑制癌細胞轉移的基因啟動子去甲基化且重新恢復表達。Item Correlation of Damage Formation in the p53 gene with Therapeutic Effectiveness Assayed by Multiplex Long Quantitative PCR(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2003-06-??) 陳星佑; 王麗雅; 韓文華; 王憶卿肺癌在台灣地區有相當高的死亡率,其主要原因為患者對於放射線治療或化學治療常常會產生抗性;但由於癌症治療效性不易從病人之臨床病徵上預測,因此,發展一套可以預測病人治療結果的分子指標是相當重要的。此外,在前人的研究中指出p53基因的變異與癌細胞抗藥性的產生有關;再加上病人血液細胞中DNA的變異與組織中癌細胞DNA的變異相關。所以,本研究利用雙片段定量聚合酵素連鎖反應(Multiplex long quantitative polymerase chain reaction, Multiplex long QPCR)的方法,藉由DNA模板上的損傷會抑制PCR反應時DNA聚合酵素的聚合能力,反應完成後比較有傷害與無傷害的DNA反應效率,即可得到DNA的傷害程度的原理,來偵測化療之肺癌病人週邊血液淋巴球細胞之p53基因的傷害敏感性,並分析其和化療結果的關係。實驗的數據顯示,29位化療無效的病人週邊血液淋巴球細胞中,其p53基因對於30 J/m2的紫外線照射之後,有呈現DNA傷害的人數比例為83%(24/29);而在15位化療有效的病人其p53基因呈現傷害的人數比例則較低(67%,10/15) (P=0.23)。在化療無效且有DNA傷害的病人當中,平均DNA傷害的程度為0.20±0.17/p53分析片段;而化療有效的病人當中,其平均傷害的程度則為0.16±0.17/ p53分析片段(P=0.89)。雖然化療的結果與兩個族群間DNA傷害的程度沒有顯著的差異,但是,可以看出在化療無效的病人中,其DNA傷害的程度有高於化療有效病人的趨勢。因此,利用Multiplex long QPCR的方法來偵測病人血液中的DNA傷害程度,在未來經過更多樣本的確認後,似乎可以作為預測病人治療結果的指標。Item Correlation of Elevated mRNA Expression of p53 Gene and Repair Genes with Lung Cancer Chemoresistance(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2000-12-??) 李佩蓉; 梁瑩如; 施純明; 王憶卿肺癌是國人最重要的為癌致死原因,大部分接受放射線治療及化學治療的肺癌患者,常常因產生抗性而治療失敗,因此了解癌細胞抗藥性之機制對於發展更有效的治療將有莫大的幫助。已有文獻指出p53抑癌基因與數種DNA修補基因其mRNA表現增加與癌症病人化療抗藥性具有正相關,所以本研究以定量同步反轉錄聚合酵素反應(quantitative multiplex reverse transcription-polymerase chain reaction) 同時檢測p53抑癌基因與四種DNA修補基因XPCC,hMSH2,XRCCl,與ERCCl的表現量;為了暸解這些基因的mRNA表現是否能作為肺癌病人治療效果的監控指標,此定量同步反轉錄聚合酵素分析,以12位具有化療抗藥性的肺癌病人與11位治療有效的病人作比較分析。在改良過的定量同步反轉錄聚合酵素反應中,顯示p53抑癌基因與四種修補基因分別在放大26-32與30-34個循環數時,會呈現線性關係,因此利用此反應條件,分析肺癌病人之p53抑癌基因與四種修補基因mRNA的表現量與抗藥性的相關性。結是顯示,具化療抗藥性的病人其p53抑癌基因的平均表現量為0.65肘,化療無效的病人為0.28,此差異有接近顯著的統計分析趨勢(P=0.07)。本研究結果推測,p53基因的mRNA表現量的提高或許可以成為肺癌病人化療抗藥性的預測指標。Item Novel Mutations in c-Cb1 Ubiquitin Ligase Gene in Taiwanese Lung Cancer(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2009-06-??) 譚一泓; Salgia, Ravi; 謝秀梅; 王憶卿Item Analysis of the AXIN2 Gene Expression in Non-Small Cell Lung Cancer(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2005-06-??) 曾若嘉; 曾傑; 許瀚水; 王憶卿肺癌在世界上是最普遍的惡性腫瘤之一,並且在包括台灣的工業化國家是癌症死亡的主要原因;因此,探索哪些基因參與肺癌之形成是很重要的。Wingless (Wnt)訊號傳遞與細胞增生、活動及癌化生成是有關連的,在Wnt訊號傳遞途徑中,Axis inhibition protein 2 (AXIN2)蛋白的功能如同骨架蛋白,在β-catenin蛋白質降解過程中扮演重要角色,推測AXIN2基因在此訊號傳遞途徑中似具有腫瘤抑制功能。為瞭解在非小細胞肺癌中,AXIN2基因表現是否發生變異,我們利用反轉錄-聚合酶及免疫組織化學染色法偵測56位非小細胞肺癌及非腫瘤配對肺組織中AXIN2基因之異常。反轉錄-聚合酶分析的結果顯示,45%的病人AXIN2基因之mRNA表現有降低的情形。卡方分析發現mRNA低表現經常發生於腫瘤分期之早期病人,其比例為54% (P值為0.048),達顯著相關;另外,亦發現mRNA低表現與年老病人是有相關性的(P值為0.052)。免疫組織化學染色法分析結果顯示36%的非小細胞肺癌樣本有AXIN2蛋白質低表達之情形。卡方分析發現AXIN2蛋白質低表達經常發生於良好或中度之腫瘤分化分期(P值為0.023),達顯著相關。我們的研究結果顯示,非小細胞肺癌中AXIN2基因之mRNA及蛋白質表現的變異是經常發生的,而且可能與肺癌早期形成有關。