理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    A Novel Synthetic Indole Compound, 1, 1, 3-tri(3-indolyl)Cyclohexane, Inhibits Microtubule Polymerization in Human Lung Cancer Cells
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-12-??) 李慶孝; 姚清發; 李桂楨; 王憶卿
    目的:肺癌在世界各地無論男性或女性都是發病率、死亡率名列前茅的惡性腫瘤。因此,發現與合成新穎的肺癌治療抗癌藥物是刻不容緩的工作。 材料與方法:本研究團隊發展了一種新穎的吲哚結構合成化合物1, 1, 3-tri(3-indolyl)cyclohexane(3-indole),並藉由A549及H1437人類肺癌細胞株來探討新穎抗癌藥物對於肺癌細胞的毒殺作用及其機制。 結果:新穎的抗癌藥物3-indole可以抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長並誘導細胞週期停滯在G2-M期。在IMR90正常肺細胞內,3-indole無法抑制其細胞生長,且細胞骨架microtubule微管為呈現網狀之完整分佈於整個細胞體內;而經由免疫細胞染色法發現3-indole處理A549細胞後,其microtubule微管網絡可見到幾乎受到破壞且聚集於細胞核周圍,無法順利延伸散佈於整個細胞體內。此外,西方墨點法分析顯示3-indole處理可抑制A549細胞microtubule微管聚合作用並呈現劑量相關性。 結論:3-indole具有抑制A549和H1437肺癌細胞株細胞生長及抑制A549肺癌細胞株細胞骨架microtubule微管聚合作用,顯示具有發展作為新穎的抗微管作用癌症用藥的價值。
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    A DNA Methyltransferase I Inhibitor Mithramycin A in Cancer Cells: A Pilot Study
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2007-12-??) 林若凱; 王憶卿
    在抑癌基因啟動子的CpG島群上若發生了不正常的過度甲基化時,往往導致人類癌症的發生及進程。負責將CpG島群甲基化的是DNA甲基轉移酵素(5'-cytosine-methyltransferase,簡稱DNMT)。抑制形成CpG島群的甲基化的藥物正可以作為恢復抑癌基因的表現及活化癌細胞中抑制癌症的重要路徑的新穎標的。而Mithramycin A(簡稱MMA)是一個會與富含GC及CG序列的DNA結合的藥物,因此本研究檢測癌細胞在經過MMA的處理之後,是否會抑制CpG島群甲基化的情形。我們發現當以低劑量(10 nM)的MMA處理癌細胞14天後,會減少SLIT2基因的CpG島群過度甲基化的情形,並進而使這個具有抑制癌細胞轉移的SLIT2重現基因表達。同時間藉由膜穿透(transwell)實驗我們也發現MMA可降低具有高轉移能力的癌細胞CL1-5的穿越及移動能力。為了暸解MMA的作用途徑,我們使用西方點漬法發現MMA會使DNMT1蛋白明顯下降,但是DNMT1的基因表現不受影響。總結研究結果發現,MMA具有去DNA甲基化及抑制癌細胞轉移的潛力。而抑制的機轉可能藉由降低癌細胞中DNMT1的蛋白表達量,進而導致抑制癌細胞轉移的基因啟動子去甲基化且重新恢復表達。
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    Correlation of Elevated mRNA Expression of p53 Gene and Repair Genes with Lung Cancer Chemoresistance
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2000-12-??) 李佩蓉; 梁瑩如; 施純明; 王憶卿
    肺癌是國人最重要的為癌致死原因,大部分接受放射線治療及化學治療的肺癌患者,常常因產生抗性而治療失敗,因此了解癌細胞抗藥性之機制對於發展更有效的治療將有莫大的幫助。已有文獻指出p53抑癌基因與數種DNA修補基因其mRNA表現增加與癌症病人化療抗藥性具有正相關,所以本研究以定量同步反轉錄聚合酵素反應(quantitative multiplex reverse transcription-polymerase chain reaction) 同時檢測p53抑癌基因與四種DNA修補基因XPCC,hMSH2,XRCCl,與ERCCl的表現量;為了暸解這些基因的mRNA表現是否能作為肺癌病人治療效果的監控指標,此定量同步反轉錄聚合酵素分析,以12位具有化療抗藥性的肺癌病人與11位治療有效的病人作比較分析。在改良過的定量同步反轉錄聚合酵素反應中,顯示p53抑癌基因與四種修補基因分別在放大26-32與30-34個循環數時,會呈現線性關係,因此利用此反應條件,分析肺癌病人之p53抑癌基因與四種修補基因mRNA的表現量與抗藥性的相關性。結是顯示,具化療抗藥性的病人其p53抑癌基因的平均表現量為0.65肘,化療無效的病人為0.28,此差異有接近顯著的統計分析趨勢(P=0.07)。本研究結果推測,p53基因的mRNA表現量的提高或許可以成為肺癌病人化療抗藥性的預測指標。