理學院

Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/3

學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

Browse

Search Results

Now showing 1 - 6 of 6
  • Item
    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
  • Item
    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
  • Item
    氨基啡林對大白鼠舌肌呼吸活動的影響
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 1996-12-??) 莊慧明; 吳忠信; 黃基礎
  • Item
    Arginine Vasopressin Reduces Respiratory-Related Activity of the Alae Nasi Muscle in Rats
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2003-06-??) 曾嬿霖; 吳忠信; 黃基礎
    本研究目的主要探討血管加壓素(vasopressin;AVP)對大白鼠橫膈及鼻唇肌呼吸活動的影響。實驗以雄性大白鼠為材料,麻醉後作氣管與股動、靜脈插管,切斷兩側迷走神經,維持自然呼吸,記錄橫膈肌電圖、鼻唇肌肌電圖與血壓。靜脈注射AVP(0.1-0.5 IU/kg b.w.),結果引起血壓上升,橫膈及鼻唇肌呼吸活動降低。注射低劑量(0.1IU/kg b.w.) AVP,橫膈活動降低為對照的96% (p>0.05),鼻唇肌活動降低為對照的50% (p<0.01);注射高劑量(0.5 IU/kg b.w.) AVP,橫膈活動降低為對照的86% (p<0.05),鼻唇肌活動降低為對照的42% (p<0.01)。約十分鐘後,血壓、橫膈及鼻唇肌的反應均恢復正常。這些結果顯示AVP不但會調節心血管功能,而且還會抑制大白鼠橫膈與鼻唇肌的呼吸活動,而且鼻唇肌的抑制程度大於橫膈。
  • Item
    VP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-06-??) 林佳薇; 林銘儀; 吳忠信; 黃慧滇; 方剛
    本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299,將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後,含有突變型p53於VP-16處理之後,細胞的凋亡會增加,但外源的野生型p53,卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡,而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致,而外源野生型p53,卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷,VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關,抑制Akt去磷酸化,降低VP-16所引發的細胞凋亡。
  • Item
    新竹市海山罟紅樹林生物相之調查研究
    (國立臺灣師範大學生命科學學系, 1992-12-??) 吳忠信