健康促進與衛生教育學系
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在國立臺灣師範大學，衛教人有個綽號是健康寶寶。
比起其他科系的學生，“衛仔”們多了份對健康的強迫性關懷，上課時多了與老師的互動，而多元的學習方式，透過討論、表演、參觀…，甚至是 Call in、Talk Show 的展現，讓整體學習更生動。
環境的學習與刺激更是讓人憾動心弦：大安森林公園的音樂台、西門町和東區的燈紅酒綠街、中正紀念堂和市政府的台北燈會，還有更臨近國家圖書館、北市圖書館、台大、公館、台北火車站、光華商場…，當然還有師大夜市的異國風情。
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Item 運用資料採礦分析技術探索晚發型阿茲海默失智症相關暴露危險及保護因子(2019) 劉瀞鎂; Liu, Chin-Mei重要性 失智症為全球最失能與高經濟負擔的健康狀況之一，而阿茲海默病是失智症主要類型。之前的研究雖陸續發表與晚發型阿茲海默( Late-Onset Alzheimer’s Disease, LOAD)失智症相關之危險或保護的共病症，但罕見同時探討所有被診斷的相關共病症。 目的 本研究探討與LOAD失智症相關之危險或保護的共病症，並建構相關共病症和LOAD失智症之間的關係路徑。最後分析有耳聾患者其之後發生失智症的風險。 研究設計 進行全國人口為對象之配對病例對照研究及配對世代研究，並以第一次被診斷為LOAD失智症及第一次診斷耳聾為研究基準日。 資料來源 使用全民健康保險研究資料庫及重大傷病資料庫。 對象 台灣於2007-2013年重大傷病資料中之新診斷LOAD病患及2000-2011年新診斷健保資料耳聾的病患。病例對照研究以性別、年齡進行配對以選取控制組病患；世代研究以性別、年齡、投保薪資及居住地區進行配對。配對比例均為1:1。 暴露因子 篩選在診斷為LOAD失智症日期之前所有被診斷過去共病症，前述共病症認定以國際疾病分類第九版前三碼為準。另篩選新診斷耳聾症。 主要結果測量 LOAD失智症、失智症。 統計方法 (1)卡方或T檢定用於比較LOAD失智症新診斷病例與對照組之間的人口學差異。相關共病症透過多變數條件邏輯斯迴歸及逐步篩選法來進行篩選，顯著相關共病症認定為經多變數校正後之P值小於0.05。P值係執行雙尾檢定所得。 (2)路徑分析用於構建相關共病症和LOAD失智症之間的路徑，分別建構診斷1年之前及診斷4年之前的正、負及最後模型之相關路徑，並分析估計在滿足整體適合度指數(goodness of fit model) 達理想建議值的範圍，最後修正模型(Final model)中各共病症相關路徑間的路徑係數。 (3)使用存活分析計算有無耳聾世代之累積發生率，Cox比例風險模型計算有耳聾診斷的世代於調整干擾因子後發生失智症之風險(Hazard Ratio，HR)。顯著相關認定為經多變數及多重比較校正(False Discovery Rate, FDR)後之P值小於0.05。另以傾向分數配對法進行敏感性分析。 結果 (1)以第一次被診斷為LOAD失智症為研究基準日回溯篩選，在其診斷1年以前，總計有42項過去共病症與LOAD失智症呈顯著相關，其中25項為正相關，17項為負相關。在LOAD失智症診斷4年以前，總計有26項過去共病症與LOAD失智症呈顯著相關，其中19項為正相關，7項為負相關。 (2)在滿足整體適合度指數達理想建議值的範圍，於診斷1年之前及診斷4年之前的最後修正模型中，處於模式路徑的上層位置有4項過去共病症(ICD codes 300焦慮; ICD codes 307特殊症狀或徵候群心理疾患; ICD codes 564功能性消化道疾病; ICD codes 386眩暈徵候群及其他前庭系統之疾患)，且此4個共病症在1年之前及診斷4年之前的2項模型內，比其它相關共病症對LOAD的總影響力也是較大的。此外，3項共病症(ICD codes 564、386及389耳聾)為模式中其他多個共病症的常見中間變項。 (3)存活分析顯示，在觀察期間，耳聾患者累積失智症發生率比非耳聾患者顯著高(p< 0.001, log-rank test)，耳聾患者比非耳聾者的失智症發生率高 (耳聾：19.38 , 95% CI, 18.25-20.57; 非耳聾13.98, 95% CI,13.01-15.00，單位: 1000 person-year)。在控制潛在的干擾變項後，Cox迴歸模型分析顯示，耳聾與患失智症有顯著正相關(HR = 1.14, 95% CI, 1.04 - 1.25; p= 0.007, FDR p= 0.014)。年齡增加和高門診頻率與患失智症均呈顯著正相關(HR = 2.53, 95% CI, 2.40 - 2.67, FDR p< 0.001; HR = 1.05, 95% CI, 1.03 - 1.08; FDR p< 0.001)，投保薪資2萬及以上與失智顯著呈負相關(HR = 0.71, 95% CI, 0.62 - 0.81; p< 0.001, FDR p< 0.001)。 此外，心血管疾病、糖尿病、焦慮、憂鬱、酒精相關疾病及頭部外傷與發生失智症呈顯著正相關。以三個年齡組( 45-64 歲、65-74 歲、≥75 歲)的分層分析結果顯示，45-64歲組患失智的風險顯著高於其他年齡組(HR = 2.14, 95% CI, 1.51 - 3.03, FDR p<0.001)。根據敏感性分析結果，耳聾仍為發生失智症的危險因子(HR = 1.2, 95% CI, 1.09 - 1.31; FDR p< 0.001)，45-64歲組及65-74 歲組具患失智風險(HR = 1.44, 95% CI, 1.16 - 1.8, FDR p= 0.004; HR = 1.24, 95% CI, 1.07 - 1.45, FDR p=0.021)。 結論 本研究篩選出42項與LOAD相關的過去共病症，推測部分共病症為LOAD失智症之前驅期病症如焦慮、特殊症狀或徵候群心理疾患、情感性精神病、耳聾及大腦退化等(ICD codes 300、307、296、389及331)，對LOAD發生的總影響力也是較大。於神經精神疾病、功能性消化道疾病、眩暈徵候群及前庭系統之疾患及耳聾等疾病的相關路徑(ICD codes 300、307、296、386及389)支持“腸 - 腦軸”或“腦 - 腸軸”雙向通信系統作用在LOAD發生扮演重要角色。在世代研究分析顯示，耳聾是患失智症的顯著風險因子，特別是在45-64歲的族群。因此，聽力保護、篩檢及早期治療應視考慮列入預防失智症的策略之一。Item 尋找與肌萎縮性側索硬化症相關的過去病史：全人口病例對照研究(2018) 胡宸語; Hu, Chen-Yu研究重要性： 在過去二十多年，許多研究發現與肌萎縮性側索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis, ALS）有相關之疾病危險因子，但是卻少有研究將這些疾病在ALS發病之前的罹患時間納入討論。 研究目標： 探討ALS診斷日之前的疾病罹患情況來揭示與ALS有關之過去病史。 研究設計： 本研究為全人口病例對照研究。研究起始點為第一次ALS診斷日。 研究資料： 本研究使用全民健保資料庫（National Health Insurance Database, NHID）以及重大傷病資料庫（Serious Disabling Disease Database, SDD）。 研究對象： 從2007年1月1日至2013年12月31日止，共有705位15歲以上之ALS新發病例。將這些ALS病例以性別、年齡、居住地、以及投保薪資進行配對，配對比為1:20，得到14,100位對照組。 研究暴露： 篩選出ALS診斷日1 年前、3年前、5年前、7年前，以及9年前之過去病史，藉以評估該疾病發生是否為ALS的獨立變項。我們排除在首次診斷出ALS之前的1、1~2、1~4、1~6、1~8年間的疾病紀錄；疾病定義採用國際疾病分類碼第九版（International Classification of Diseases, 9th revision, ICD-9）的前三位數。 主要結果測量： 利用台灣衛生福利部之重大傷病資料庫（SDD）中的疾病紀錄，ALS 的ICD-9病例編碼為335.20。 統計分析： 以卡方檢定或T檢定檢查ALS新發病例與對照組間的人口學特徵之差異。首先使用單變數條件邏輯式廻歸模型篩選出過去病史，再藉由偽發現率（false discovery rate, FDR）調整p值，避免膨脹偽陽性。以偽發現率（FDR）調整後的p值<0.10作為相關疾病的初步篩選依據。除了經由單變數分析篩選疾病外，另外也進行多變數分析來評估先前疾病與ALS罹患風險之間的關聯。之後使用路徑分析（Path Analysis）來分析ALS病例及過去病史的關係網絡並討論之疾病間的影響力。 結果： 因配對研究設計的緣故，ALS患者平均年齡56.65 ± 11.38歲（平均值±標準差）與對照組相同；在705例ALS患者中，男性400例，女性305例（男女比為1.3：1）；50例患者住在鄉村，近一半的ALS病例為接受社會福利補助或家庭的依附投保成員。 本研究多變數分析結果共篩選出28項過去病史與ALS有顯著相關，其中正相關疾病有17項，負相關疾病有11項。一般檢查（ICD-9:V70，OR=1.3，九年以前），耳朵疾病（ICD-9:388，OR=1.6，九年以前），膝內障礙（ICD-9:717，OR=1.9，五年以前），椎間盤疾患（ICD-9:722，OR=1.4，五年以前），頭臉頸部狀挫傷（ICD-9:920，OR=1.5，五年以前），神經根及神經叢疾患（ICD-9:353，OR=1.5，三年以前），營養、新陳代謝和發育的症狀（ICD-9:783，OR=2.1，三年以前），病毒性疫苗接種（ICD-9:V04，OR=1.4，一年以前），其他錐體外疾病及不正常動作疾病（ICD-9:333，OR=1.9，一年以前），上肢神經炎（ICD-9:354，OR=1.3，一年以前），下肢單一神經炎（ICD-9:355，OR=1.5，一年以前），末梢神經病變（ICD-9:356，OR=1.7，一年以前），發炎性及中毒性神經病變（ICD-9:357，OR=1.7，一年以前），腦動脈阻塞（ICD-9:434，OR=1.6，一年以前），氣喘（ICD-9:493，OR=1.3，一年以前），蜂窩性組織炎（ICD-9:682，OR=1.3，一年以前），脊椎關節病（ICD-9:721，OR=1.2，一年以前），肌肉、韌帶及筋膜疾患（ICD-9:728，OR=1.4，一年以前）與ALS呈顯著正相關。 另外，與ALS呈顯著負相關的過去疾病有糖尿病（ICD-9:250，OR=0.7，五年以前），皮膚和皮下組織障礙（ICD-9:709，OR=0.7，五年以前），慢性缺血性心臟病（ICD-9:414，OR=0.8，三年以前），牙齒硬組織疾病（ICD-9:521，OR=0.8，三年以前），十二指腸潰瘍（ICD-9:532，OR=0.7，三年以前），癰及癤（ICD-9:680，OR=0.7，三年以前），下肢挫傷（ICD-9:924，OR=0.8，三年以前），追蹤檢查（ICD-9:V67，OR=0.7，一年以前），中耳炎（ICD-9:382，OR=0.6，一年以前），胃功能障礙（ICD-9:536，OR=0.8，一年以前），類風溼性關節炎（ICD-9:714，OR=0.7，一年以前）。 路徑分析顯示與ALS有負相關的11個疾病可歸納為糖尿病及其相關併發症；與ALS有正相關的17個疾病可歸納為新陳代謝異常、神經發炎、頭部外傷、運動傷害、感染等。 結論： 通過這些結果，我們可以假設高代謝綜合症疾病是ALS的可能成因，其保護因子為代謝綜合症疾病。Item 臺灣乳癌病患使用Tamoxifen與子宮內膜癌關係之研究(2018) 李欣怡; Lee, Hsin-Yi研究重要性：在過去二十多年來，研究發現乳癌病患使用tamoxifen與子宮內膜癌的關係，但甚少將死亡率、其他干擾因素、以及使用藥物可能會隨時間有動態變化等的情況納入分析討論。 研究目標：瞭解臺灣乳癌病患使用tamoxifen與子宮內膜癌發生的關係。 研究設計：本研究為全人口世代研究。研究起始點為第一次使用tamoxifen後的第180天。 資料來源：本研究使用全民健保資料庫及重大傷病檔。 研究對象：從2000年1月1日至2012年12月31日期間初次診斷為乳癌的女性病患共99,895位。研究期間有使用tamoxifen的乳癌女性病患為實驗組，將符合研究條件的實驗組乳癌病患根據出生年、乳癌初診年、共病症(如高血壓、糖尿病、肥胖和多囊性卵巢症候群)以及社會經濟指標(如投保薪資和投保單位城鄉別)以1:1的配對比進行配對，最後得到實驗組與對照組病患各20,875位。 研究暴露：從2000年1月1日追蹤至2013年12月31日為止，女性乳癌病患使用tamoxifen的情形，藥物定義採WHO(Anatomical Therapeutic Chemical (ATC))藥物分類系統對tamoxifen的ATC 編碼為L02BA01，其Define Daily Dose(DDD)為20mg。 主要結果測量：重大傷病檔中ICD-9編碼為182.xx的子宮內膜癌病患。 統計分析：利用T檢定及卡方檢定來分析實驗組(暴露tamoxifen)與對照組(未暴露tamoxifen)兩組在配對後其基本特性是否有差異。再將接受子宮切除手術、其他癌症及死亡作為競爭風險，並利用Competing risk adjusted Cox regression model(模式一)及Time-dependent Competing risk adjusted Cox regression model(模式二)來分析乳癌病患使用tamoxifen與子宮內膜癌風險的關係。 研究結果：臺灣乳癌病患在追蹤期間內控制其他研究變項下，模式一分析結果顯示乳癌病患平均每年使用少於或超過238 DDD在罹患子宮內膜風險分別高於未使用者(HR:2.49,95%CI:1.23-5.03,p=0.011；HR: 16.46, 95%CI:8.46-31.99,p<0.001)；以年齡分層分析，乳癌病患在20至49歲使用tamoxifen與子宮內膜癌風險無關，在50歲以上使用tamoxifen罹患子宮內膜癌風險高於未使用者(HR:6.3,95%CI:2.91-13.65,p<0.001)；考慮tamoxifen、芳香環抑制劑與子宮內膜癌風險關係發現，曾使用tamoxifen及芳香環抑制劑其子宮內膜風險高於未使用者(HR:4.06, 95%CI:2.37-6.96,p<0.001)，但單獨使用芳香環抑制劑(aromatase inhibitors)與子宮內膜癌風險無關。進一步以年齡分層分析顯示50歲以上曾使用過此兩種藥物在子宮內膜癌上風險較未使用者高(HR: 6.76, 95%CI: 3.09-14.79,p<0.001)。 模式二分析結果顯示乳癌病患在追蹤期間內使用超過336 DDD在罹患子宮內膜風險高於未使用者(HR:3.12,95%CI:1.65-5.93,p=0.001)，而研究起始日前180天每增加100 DDD tamoxifen其子宮內膜癌風險上升16%(HR:1.16,95%CI:1.01-1.34,p=0.040)；以年齡分層分析，乳癌病患在20至49歲使用tamoxifen與子宮內膜癌風險無關，在50歲以上使用tamoxifen罹患子宮內膜癌風險則高於未使用者(HR:2.55,95%CI:1.41-4.61,p=0.002)；考慮tamoxifen、芳香環抑制劑與子宮內膜癌風險關係發現，曾使用tamoxifen及芳香環抑制劑其子宮內膜風險高於未使用者(HR:7.3,95%CI:4.23-12.59,p<0.001)，但單獨使用芳香環抑制劑與子宮內膜癌風險無關；進一步以年齡分層分析不論在20-49歲或50歲以上曾使用過此兩種藥物在子宮內膜癌上風險都較未使用者高(HR:5.38,95%CI:2.33-12.44,p<0.001；HR:11,95%CI:4.97-24.53,p<0.001)。 結論：利用全民健保資料庫進行全人口回溯性的世代研究，觀察臺灣乳癌病患使用tamoxifen與子宮內膜癌關係，考慮干擾因素並依競爭風險模式(模式一)和時間相依設計競爭風險模式(模式二)分析，臺灣乳癌病患使用tamoxifen會增加子宮內膜癌風險，尤其是50歲以上使用者；再者，50歲以上曾使用tamoxifen和芳香環抑制劑會增加子宮內膜癌的風險，但單獨使用芳香環抑制劑卻與子宮內膜癌風險無關，其子宮內膜癌的風險可能來自於tamoxifen的影響；最後，從整個追蹤期(模式一)及劃分每一年為個別追蹤期(模式二)的分析結果比較得知，tamoxifen的使用量與子宮內膜癌風險有關。本研究也發現在開始使用tamoxifen的180天內，其使用量就與子宮內膜癌風險有關。