學位論文

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    松子油酸與其加長產物對於巴豆醇-12-十四烷酸酯-13-乙酸酯誘導皮膚炎的影響
    (2016) 沈虹均; Shen, Hung-Jiun
    皮膚炎主要為接觸性皮膚炎，由過敏源和刺激物引起。其中，刺激物引起的皮膚病佔接觸性皮膚炎病例的百分之八十。本研究利用巴豆醇-12-十四烷酸酯-13-乙酸酯(12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate; TPA) 誘導小鼠耳朵腫脹以及背部皮膚發炎，而使皮膚產生紅、腫的發炎反應。Pinolenic acid (PNA; 5,9,12–18:3)以及其代謝產物7-Eicosatrienoic acid (7-ETrA; 7,11,14–20:3)，在細胞實驗中的抗發炎功效是本研究的基礎。我們以注射方式給予小鼠耳朵PNA與Δ7-ETrA，在不影響小鼠本身脂肪酸組成的情形下，具有顯著抑制耳朵紅腫的效果。PNA組耳朵厚度比TPA-alone組降低百分之十六，Δ7-ETrA組耳朵厚度則降低了百分之二十九ㄤ; PNA組耳朵重量比TPA-alone組降低了百分之十五，Δ7-ETrA組則降低了百分之二十二(p<0.05)‧除此之外，環氧合酶-2 (cyclooxygenase-2; COX-2)之蛋白質表現量亦受抑制，且白血球、嗜中性球及巨噬細胞也因PNA與Δ7-ETrA而顯著降低至少百分之六十七。另外我們將TPA塗抹於背部皮膚，發現PNA與Δ7-ETrA可以抑制介白素-6(interleukin-6; IL-6)、介白素-1β(interleukin-1β; IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor- α; TNF-α)以及前列腺素E2 (prostaglandin E2; PGE2)的生成，以及抑制促分裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase; MAPK)路徑之JNK及P38磷酸化，但ERK 磷酸化無抑制效果。本研究結果顯示，PNA與Δ7-ETrA具有抑制急性皮膚發炎之功效，為預防發炎疾病開一扇窗。