林佳薇林銘儀吳忠信黃慧滇方剛2016-05-042016-05-042008-06-??http://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/77992本文藉轉殖突變及野生型p53至該基因缺失非小細肺癌細胞株H1299，將穩定成長之細胞以topoisomerase Ⅱ抑制劑VP-16處理後，含有突變型p53於VP-16處理之後，細胞的凋亡會增加，但外源的野生型p53，卻不會讓VP-16啟動細胞凋亡，而前者是因為pAkt-Ser□去磷酸化所致，而外源野生型p53，卻不會讓pAkt-Ser□去磷酸化。因此可以推斷，VP-16對癌細胞的凋亡的生成與Akt去磷酸化與否有關，抑制Akt去磷酸化，降低VP-16所引發的細胞凋亡。人類非小細肺癌細胞凋亡VP-16AktHuman non-small cell lung cancerApoptosisVP-16調控Akt-Ser473去磷酸化效應誘導p53突變非小細肺癌細胞的凋亡VP-16-mediated Akt-Ser473 Dephosphorylation Induces Apoptosis in Human Non-small Cell Lung Cancer Cells with Mutated p53