體育與運動科學系

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本系前身為民國35年省立臺灣師範學院4年制體育科,為臺灣第一個專門培育體育師資之科系。民國37年改制為體育學系;民國43年擴充編制,成立體育衛生教育學系,下設體育學組與衛生教育學組,同時培育體育與衛生教育專業人才。民國48年,體育學組回復體育學系名稱,自民國54年起招收學生,並開始接受運動績優學生保送進入本系就讀,提供運動表現優秀選手升學機會。民國59年成立國內第一所體育系碩士班,民國79年首創國內第一所博士班,開始在國內培育體育最高學歷專業人才。

民國90年8月運動與休閒學院成立,下設運動與休閒管理研究所(現更名為運動休閒與餐旅管理研究所)、體育學系及新成立的運動競技學系,體育學系自此脫離教育學院。配合本校由師資培育機構轉型為綜合型大學,本系除過去著重師資培育外,也擴展至培養體育運動產業人才、體育運動學術研究人才及體育運動行政管理人才。為呼應國際學術社群之共識,符應學系實際發展現況,並展現學系在跨域整合、多元發展之企圖,本系於民國110年更名為「體育與運動科學系」,保留原有體育師資培育的元素外,加上人文與自然領域之運動科學內涵,接軌目前學系實際發展方向,並有利於學生多元發展。

本系70多年來為臺灣體育運動的發展與師資培育奠定紥實且豐厚的人力資源基石,未來發展目標在於藉由教學、研究與服務,達成傳播、擴展與應用身體活動為基礎的知識體系,培育優質體育與運動相關的專業人員與領導人才。

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    血糖調控異常之高齡族群:橫斷式研究及阻力運動訓練效益
    (2021) 鄭皓謙; Cheng, Hao-Chien
    背景:隨著老化的進程,肌肉量減少、體脂率上升、血脂異常以及細胞激素增加,罹患糖尿病的風險因而升高。然而糖尿病發病因素繁雜且尚未被完全闡明,除了老化身體組成改變的因素外,近期研究顯示循環免疫與內皮細胞受到循環中升高的脂質與細胞激素刺激,增加細胞內發炎相關路徑的活化,進而導致免疫細胞黏附於內皮細胞上損害血管功能;同時增加發炎細胞激素的釋放,造成胰島素阻抗與動脈粥狀硬化的發展。周邊血液單核細胞 (peripheral blood mononuclear cells, PBMC) 為易於從血液中分離之細胞檢體,先前研究已通過病例對照研究,分析比較PBMC中發炎相關mRNA、蛋白質含量,以作為疾病預測之生物指標,並且建立免疫細胞發炎與其他發病機制之間的可能因果連結。然而目前仍未有研究對於糖尿病進程中PBMC之NF-κB發炎相關路徑與身體組成及血液指標進行分析比較。另一方面,糖尿病前期族群若積極改善生活型態,血糖有機會回到正常值。目前未有研究探討阻力訓練對改善糖尿病前期免疫細胞發炎與血糖狀態之效益。研究目的:一、探討老化發炎、身體組成改變與PBMC中NF-κB發炎相關激酶的含量在糖尿病發病過程中相互影響的可能作用機制。二、探討阻力訓練對於糖尿病前期高齡者在血脂數值、細胞激素以及PBMC中NF-κB發炎相關激酶含量的影響。方法:一、35名60歲以上高齡者依口服葡萄糖耐受度測驗結果進行糖類代謝能力分組,分別為正常血糖13名;糖尿病前期14名;糖尿病8名。並使用西方墨點法分析PBMC中NF-κB發炎相關激酶含量,以對照身體組成與血液指標。二、從研究一中召募有意願參加運動訓練之10名糖尿病前期受試者,進行10週70-80% 1RM之高強度阻力訓練,並分析訓練前後PBMC中NF-κB發炎相關激酶含量、身體組成與血液指標數值。結果:一、不同血糖狀況之高齡者在身體組成數值均未達顯著差異 (p> .05);血脂相關指標僅TG數值糖尿病組顯著高於正常血糖組 (p < .05);血液細胞激素TNF-α、MCP-1與IL-10達顯著差異,糖尿病組之TNF-α與MCP-1顯著高於正常血糖組 (p < .05),糖尿病前期IL-10顯著低於正常血糖組 (p < .05);PBMC中NF-κB發炎相關路徑結果顯示,糖尿病組phos-IKKαβ、phos-IκBα與phos-p65含量顯著高於正常血糖組 (p < .05),另外在SIRT1與IκBα部分,正常血糖組含量顯著高於其他兩組 (p < .05);相關性分析結果顯示PBMC中SIRT1、IκBα及phos-p65與血糖調控數值、TNF-α及IL-10濃度數值呈顯著相關 (p < .05),而phos-IκBα與TG數值呈現顯著正相關 (p < .05)。二、訓練前後之身體組成、血糖與血脂數值皆未有顯著變化 (p < .05)。訓練後TNF-α與MCP-1以及PBMC中phos-IKKαβ、phos-IκBα、phos-p65與acetyl-p65等促發炎指標皆顯著下降 (p < .05);同時抗發炎激素IL-10與PBMC中SIRT1顯著上升 (p < .05)。結論:一、身體組成數值無法有效辨別高齡者之血糖調控狀態。糖尿病組別血液中TNF-α、MCP-1與TG濃度顯著上升與PBMC中發炎相關路徑交互影響,為導致血糖調控異常的因素;糖尿病前期血液IL-10濃度與PBMC中SIRT1含量下降,造成抗發炎與提升胰島素敏感性的作用減弱,為導致血糖數值惡化往糖尿病發展之危險因子。二、10週高強度阻力訓練可有效降低血液TNF-α、MCP-1濃度與PBMC中NF-κB發炎相關激酶含量;同時增加PBMC中SIRT1的含量,並提升抗發炎IL-10濃度,顯示阻力訓練對抗循環發炎程度的效益。
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    阻力訓練強度對於糖尿病前期高齡者血糖調控之影響
    (2020) 蔡舜璽; Tsai, Shun-Hsi
    前言:代謝能力下降,肌肉質量流失、脂肪組織增加及慢性發炎加劇會伴隨老化而產生,進而造成空腹血糖異常或葡萄糖耐受度不佳等問題,增加罹患二型糖尿病之風險。有氧運動的建議處方較多證據支持,然而阻力訓練對於血糖調控仍有不一致的結果。且有文獻指出高強度阻力訓練對高齡族群血糖調控產生不良的影響。此外,較少研究以相同訓練量下,不同強度的阻力訓練進行探討。目的:探討在相同訓練量下,不同阻力訓練強度對於糖尿病前期高齡者的血糖調控、發炎狀態及身體組成之影響。方法:31名糖尿病前期高齡者作為受試者,依身體組成、空腹血糖、口服葡萄糖耐受度測試後2小時血糖配對分派至高強度組 (80%1RM) 16名及低強度組 (40%1RM) 15名受試者。受試者完成10週的阻力訓練,每週訓練三次,每次訓練間隔48小時,使用8項器械式器材進行全身的阻力訓練。訓練前及訓練結束後進行血糖調控、發炎激素及身體組成的測量。以二因子混合設計變異數分析進行統計分析,考驗受試者訓練前後各依變項在組別、時間差異。結果:24位受試者完成10週阻力訓練以及所有檢測 (高強度:13名;低強度:11名)。平均週訓練量兩組無顯著差異 (p > .05);最大肌力進步幅度高強度顯著高於低強度組 (高強度:22% vs. 低強度:12%,p< .05)。血糖調控指標:阻力運動訓練能降低高齡糖尿病前期空腹血糖 (訓練前:104 ± 6 mg/dl;訓練後vs. 100 ± 6 mg/dl,p < .05),其餘指標 (空腹胰島素、HOMA-IR、OGTT 2小時後血糖、OGTT AUC) 訓練前後無顯著差異 (p > .05)。發炎激素:訓練後高強度組TNF-α濃度顯著低於低強度組 (高強度:1.34 ± 0.27 pg/ml vs.低強度:1.51 ± 0.29 pg/ml,p < .05),且同時低於訓練前 (訓練前:1.79 ± 0.47 pg/ml vs.訓練後:1.34 ± 0.27 pg/ml,p < .05),其餘發炎激素 (IL-6、CRP) 則皆無顯著差異 (p > .05)。結論:阻力運動能改善糖尿病前期老年族群的空腹血糖,且高強度組還能降低TNF-α濃度。這些結果顯示阻力運動可能有助於預防或延緩高齡者罹患二型糖尿病。