運動與休閒學院

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為配合我國社會變遷與體育發展及本校的轉型與發展，本學院於90年8月正式成立，並將原屬本校教育學院之體育學系（所）、運動競技學系、運動與休閒管理研究所調整成立運動與休閒學院，並於95學年度增設運動科學研究所：為提升本院競爭力於101學年度運動競技學系與運動科學研究所整併為「運動競技學系」，運動與休閒管理研究所與管理學院餐旅管理研究所整併為「運動休閒與餐旅管理研究所」。

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    低氧預處理對運動後血液氧化壓力的影響
    (2010) 李昕燐; Sin-Lin Lee
    預處理 (preconditioning) 定義為在主要的刺激前，先給與短暫或較小的刺激，啟動細胞或組織的保護機制，減低主要刺激帶來的傷害。預處理的方式包含缺血、運動或低氧預處理等，多用於心臟等其他器官組織，少有針對血液與抗氧化能力做探究。低氧刺激與高強度運動皆可增加氧化傷害，藉由兩者的結合，擬探討低氧刺激所啟動的抗氧化機制可否減緩高強度運動對人體帶來的氧化傷害。目的：探討人體在進行高強度運動前，低氧預處理對血液氧化壓力的影響並觀察其對運動後恢復期的變化。方法：徵選19至20歲健康、有規律運動習慣的男性大學生12位，依雙盲重複量數平衡次序法進行低氧預處理及無預處理。低氧預處理：實驗參與者先間斷性吸入相當於海拔5,700m低氧氣體5分鐘再中斷5分鐘，連續進行3個循環 (共30分鐘)，休息1小時後再進行以85% VO2max為固定運動強度的原地跑步機運動30分鐘。常氧控制：與前面處理相同，只需將低氧以常氧氣體替換。於實驗前、預處理後立即、運動後立即、30分鐘、1小時及2小時進行採血，分析抗氧化酶活性與氧化傷害指標。結果：不論有無低氧預處理介入血糖與乳酸在運動後立即顯著升高 (p<.05)。抗氧化方面，預處理的介入對紅血球/血漿超氧離子歧化酶 (SOD)活性、過氧化氫酶 (CAT)活性、麩胱甘肽過氧化酶 (GPx)活性均未達統計上差異。氧化傷害指標方面，紅血球脂質過氧化物 (TBARS) 在運動後立即明顯增加 (p<.05)；低氧預處理運動後立即、30、60分鐘顯著上升(p<.05)。結論：低氧預處理並不能減少中高強度運動所產生氧化傷害，且也不利於人體在高強度運動後的快速復元。
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    間歇低氧訓練對有氧適能與心率變異性表現之影響
    (2006) 顏克典
    間歇性常壓低氧訓練是藉由低濃度氧氣製造器，營造常壓低氧環境， 訓練操作爲吸入低氧混合氣 5 至 15 分鐘，再間歇吸入一般正常空氣 5 至 15 分鐘，一次訓練重複 4 至 6 次循環，以 5 至24 天爲一訓練階段。研究 目的：探討連續15 日間歇低氧刺激結合運動訓練對有氧運動能力與心臟 自主神經系統調控之影響。研究方法： 30 位男性運動員隨機分配為間歇 低氧運動訓練組（intermittent hypoxic training, IH+E, 12%O2; N=10）、間 歇常氧運動訓練組（intermittent normoxia training, IN+E, 21%O2; N=10）與 間歇低氧未運動訓練組（intermittent hypoxic control group, IH, 12%O2; N=10）等三組。連續執行 15 日間接低/常氧刺激，結合踩踏腳踏車功率器 運動訓練/安靜操作 5 分鐘，間接常氧休息恢復 5 分鐘，配合運動負荷為 65% 攝氧峰值負荷強度，共 6 循環計 60 分鐘，紀錄實驗操作前後之心率 與呼吸頻率變異性；另評估 15 日實驗操作前、後之有氧運動能力（攝氧 峰值、乳酸閾值作功值）及相關生理調控表現（身體組成、血液學指標、 兒茶酚胺濃度）之變化。結果：一、間歇低氧運動訓練組顯著提升紅血球 生成素（23%）、網狀紅血球計數（10.4%）與血紅素（14.7%）之生理表 現，另亦增加攝氧峰值（26.7%）與乳酸閾值作功值（43.9%）等有氧運動 能力；二、各組間身體組成並無差異；三、間歇低氧運動訓練組經連續15 日間歇低氧刺激結合運動訓練後，其耗竭運動後去甲基腎上腺素分泌濃度 變化率提升206.2%， 明顯高於其他二組；四、連續15 日間歇低氧結合運 動訓練初期調控心臟之自主神經系統活性下降47.3%，副交感神經系統活 性下降64.3%，另交感神經系統活性於初期顯示先迅速增加再行劇烈下降 之震盪趨勢，三者均於中、後訓練階段逐步提升，顯示為適應間歇低氧結 合運動訓練之強烈刺激，體內乃誘發較佳之自主神經系統調控心臟能力； 然而身體須於訓練初期忍受自主神經系統驅策力之劇烈震盪調適。結論： 結合運動之間歇低氧訓練有利於強化有氧運動能力，並誘發體內較佳之自 主神經系統調控驅策心臟能力；然而為確保訓練初期體內自主調適之安全 性，需於運動訓練過程，針對心率變異性加以持續監控。