理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    烯烴基 (C11-C12) 石膽酸類似物為唾液酸轉移酶抑制劑的合成與初步活性研究
    (2012) 陳曼芸
    根據研究指出唾液酸轉移酶的異常表現量與許多癌症有所關連。因此,發展能調控唾液酸轉移酶活性的抑制劑,進而抑制或減緩疾病的生理過程之藥物引起我們高度興趣。 本文所合成之藥物主要是以石膽酸結構中的C-ring (C-11/C-12) 嵌入雙鍵作為基底藥物 (化合物EY-22)。以脫氧石膽酸作為起始物,先將C24位置的羧酸和C3位置的羥基進行保護,然後將C12位置的羥基進行mesylation。而為了得到雙鍵而進行demesylation時,發現產物與異構物的比例為1:1,因此改變不同反應條件來找到適當的反應條件,使異構物的比例大幅地減少。最後,將保護基都去除掉,成功得到化合物EY-22。 參考本實驗室先前合成具有活性的石膽酸衍生物中,挑選出抑制效果較好的官能基 (如:aspartic acid、NBD和4-Nitrobenzoic acid等) 作修飾,成功合成出化合物EY-36、EY-37、EY-39、EY-43、EY-45和EY-46。同時為了探討在C-ring上有無羥基或帶有雙鍵結構,它們對於抑制α2,3-唾液酸轉移酶效果的差異性,因此設計合成C-ring上具有羥基的化合物DX-5。最後,將所有合成的化合物對乳癌細胞MDA-MB-231作細胞傷口癒合的活性測試,以定性實驗的方式來觀察到化合物EY-36、EY-39和EY-45有抑制轉移的潛力。
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    合成有潛力的抗癌化合物及利用人類穀氧還蛋白活化之抗癌化合物之前驅物
    (2007) 邱玉菁; Yu-Ching Chiou
    人類穀氧還蛋白(human glutaredoxin)為專門且有效地對麩胺基硫蛋白(protein-SSG)進行去麩胺基硫反應(deglutathionylation)的催化蛋白質。論文中主要是針對此還原機制設計藥物,以期釋放抗癌藥物於過度表現Glutaredoxin的癌細胞當中。本文所合成之藥物主要以石膽酸(Lithocholic acid)和鬼臼毒素(podophyllotoxin)為基底藥物進而修飾為人類穀氧還蛋白(human glutaredoxin)的受質,對含-SH基團中間產物測試α(2→3)唾液酸轉移酶之生物活性和乳癌細胞(MDA-MB-231 cell)的活性測試。在實驗室先前合成出具有活性的石膽酸(Lithocholic acid)衍生物中, 首先挑選以石膽酸為骨架所衍生具有Asparate amino acid基團者(Li-O-Asp)為主要發展目標,其對α(2→3)唾液酸轉移酶之IC50約為12 μM,而合成之化合物20中,發現多了-SH基團在尾端不僅可以增加抑制α(2→3)唾液酸轉移酶的活性(IC50約為7.5 μM),在乳癌細胞(MDA-MB-231 cell)活性測試中亦可增加其殺死乳癌細胞(MDA-MB-231 cell)的能力(23% 抑制效果),並發現在石膽酸(Lithocholic acid)尾端的羧基團對於增加殺死乳癌細胞之毒性是必須的,而含有酯基尾端會阻礙其對乳癌細胞毒殺能力。 而利用人類穀氧還蛋白(human glutaredoxin)還原機制釋放抗癌藥物於細胞當中之生物實驗測試都陸續在進行中。
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    探討雙高石膽酸衍生物對於唾液酸轉移酶及癌細胞轉移的影響
    (2019) 徐子凡; Hsu, Zih-Fan
    在台灣,癌症為十大死因之首,其中癌細胞轉移為九成癌症病人之死因。癌細胞表面具有過度表現的唾液酸是細胞癌化的重要指標,此現象不僅會促進癌細胞的生長,亦可增加其侵犯周邊組織與轉移之能力。已有實驗證實,藉由調控唾液酸轉移酶能影響細胞表面之唾液酸表現。因此,抑制唾液酸轉移酶的活性會是一個有潛力的癌症轉移治療方式。 我們合成雙高石膽酸衍生物HZF01-04,並進行初步生物試驗的研究與探討。HZF01-04具有極高的選擇性唾液酸轉移酶抑制能力,針對ST6Gal I有良好的抑制效果,其IC50數值介於7.8-12.2 μM之間。此外,HZF01-04對於人類三陰性乳癌細胞株MDA-MB-231的轉移能力具有抑制效果,其IC50數值之範圍介於7.5-10 μM之間。進一步的生物活性測試正在進行中,包括物化性質與動物實驗。 此研究結果有助於選擇性唾液酸轉移酶抑制劑的開發,希望能應用於N-醣鏈過度唾液酸化的癌症病人之治療。