理學院

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學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

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    Wnt-EGFR訊息傳遞途徑動力學計算研究暨抑制劑效應模擬
    (2012) 陳永富; Yung-Fu Chen
    Wnt-EGFR 訊息傳遞途徑是已知與細胞增殖、分化和凋亡有很大的相 關性。在許多癌症裡,發現這些訊息傳遞路徑的異常情形。我們利用電 腦模擬的方法,計算此兩個訊息傳遞路徑的動力學模型,來幫助我們了 解這些訊息傳遞路徑的幾個效應。 以現有的模型為基礎,根據此訊息傳遞途徑的動力學效應,以及相 關的實驗數據來擴充模型。首先,我們增加一條強度合理的負回饋路徑 到兩個不同模型的EGFR 路徑中,當ERKpp 對Raf-1 抑制方程式中K1 值在0.01-10 的區間時,計算結果顯示,此路徑對兩個不同模型中的 ERKpp 濃度有不同效應。路徑中含有Braf 的模型,此負回饋路徑在模型 中無法扮演有效抑制ERKpp 濃度的角色。反之路徑中沒有Braf 的模型, 此負回饋路徑可以有效使ERKpp 濃度表現降低。第二,加入EGFR 與 Wnt 路徑之間的交談(crosstalk)反應路徑,若為正回饋路徑,當β-catenin 無過度表達時,其促使未知因子Y 的濃度大小對於ERKpp 活化濃度扮演 開關效應(switch-like)的行為。若為負回饋路徑,因較強的負回饋效應, 使得Wnt 訊號刺激期間的ERKpp 活化濃度有大幅度震盪的行為,Wnt 訊號結束後ERKpp 濃度迅速降回低點。 iii 此外,我們添加蛋白激酶抑制劑,探討其對磷酸化ERK 表現的效應。 以Wnt 訊號短暫刺激後,以及β-catenin 過度表達造成的ERKpp 濃度失 調時,其濃度被抑制的差異,比較抑制效果。加入單一抑制劑對多個蛋 白激酶同時抑制,其模擬結果顯示,同時對多個蛋白激酶抑制且抑制強 度相同時,因為數個被抑制者會競爭抑制劑的濃度,所以其抑制效果比 單一抑制劑對Raf-1 單獨抑制時差,效應差距最大時,減少的ERKpp 濃 度為單獨抑制Raf-1 時的1/6 倍。單一抑制劑單獨抑制Raf-1 為較佳抑制 效果,可以利用模擬結果探討抑制劑選擇性問題。 加入多個抑制劑時,兩個抑制劑分別抑制Raf-1 及MEK 時,對Raf-1 與MEK的抑制劑兩者濃度比例大於1.5 倍時(濃度總合同單一抑制劑的濃 度時),比起單一抑制劑同時抑制Raf-1 與MEK 且強度相同時,有較好的 抑制效果使ERKpp 表現有明顯的降低。因此兩個抑制劑分別抑制Raf-1 及MEK,且增加Raf-1 抑制劑的濃度時有較佳的抑制效果。 這些結果使我們加深了解兩訊息傳遞路徑,同時對未來多目標蛋白 激酶抑制劑的設計是有幫助的。
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    腺嘌呤核、胞嘧啶核及石膽酸衍生物的合成及生物活性評估
    (2005) 李榮展
    醣類於身體中不僅參與了細胞認知,訊息的傳遞,也和能量供應及組成細胞結構有關,而唾液酸(sialic acids)更是在許多生理機制上扮演重要角色。唾液酸轉移負責催化唾液酸和醣受體形成鍵結,而許多研究指出,唾液酸轉移的表現量和許多癌症有關,例如:乳癌,子宮頸癌,及腦癌,在病人的腫瘤細胞中,發現唾液酸轉移的活性顯著增加。所以我們實驗室嘗試合成唾液酸轉移的抑制劑,分別為以腺嘌呤核,胞嘧啶核及石膽酸做修飾的衍生物,並測試其對α(2→3)唾液酸轉移的生物活性,我們可以將結果分成三部分來討論。在第一部份成功的改良部分反應條件,經由11步的合成步驟,得到5´-去氧胞嘧啶核酸,總產率約為0.5 %,所合成出的5´-去氧胞嘧啶核酸於抑制效果上大不如天然物CMP,發現5´位置的氧原子可能擔任與酵素間產生氫鍵的角色,因此缺少氧原子極可能破壞了Ligand-enzyme間的結合力而降低抑制能力。第二部份以Ctyidine(胞嘧啶核)和Adenosine(腺嘌呤核)做修飾的衍生物的抑制效果在mM範圍左右,對於α(2→3)唾液酸轉移,發現核酸上的鹼基對(base)結構的變化似乎不是主要原因。第三部份,我們有效利用了K. Barry Sharpless所改良的方法來催化末端炔及azide反應,成功合成出六個具有活性的石膽酸(Lithocholic acid)衍生物, 以石膽酸為骨架所衍生具有triazole基團者,是目前所合成出來效果最好的抑制劑(IC50約為5~20 μM)而且尾端的羧基團是必須的,但含側鏈芳香基和末端羥基團則阻礙了抑制能力。