理學院

Permanent URI for this communityhttp://rportal.lib.ntnu.edu.tw/handle/20.500.12235/3

學院概況

理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。

特色

理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。

理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。

在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。

在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。

Browse

Search Results

Now showing 1 - 2 of 2
  • Item
    干擾素誘導四肽重複蛋白5 (IFIT5) 在神經膠質母細胞瘤的細胞增殖與移動所扮演的角色
    (2021) 陳亭均; Chen, Ting-Chun
    多型性神經膠質母細胞瘤 (Glioblastoma multiforme,GBM) 是成人最常見且最為惡性的原發性腦癌,以高復發率和低5年生存率著稱,目前還沒有發現有效的治療方法。現在主要的治療方式是以手術切除合併化療和放射治療。之前研究表明,神經膠質母細胞瘤之癌幹細胞 (Glioblastoma stem cells, GSCs) ,與腫瘤之增生、轉移、抗藥性及預後復發有關。若能針對調控神經膠質母細胞瘤之癌幹細胞(GSCs)的生長維持機制,找出抑制腫瘤生長的方法,將會是治療多型性神經膠質母細胞瘤(GBM)的新方法。IFIT5 (Interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 5)是IFIT protein家族的一員,為細胞在病毒防禦上的重要蛋白質。IFIT5在細胞表面肌動蛋白絲(actin)豐富處表現。實驗室之前的研究使用OncoLnc分析TCGA資料庫發現不論在神經膠質母細胞瘤或其他低程度神經膠質瘤中,高表現IFIT5的患者有較低的整體存活率。為研究IFIT5在神經膠質母細胞瘤的功能,本實驗利用U87-MG此種多型性神經膠質母細胞瘤及其過度表現IFIT5的細胞株發現,過度表現IFIT5會抑制多型性神經膠質母細胞瘤及其癌幹細胞的增殖和移動能力。
  • Item
    探討TRIP6與IFIT5之交互作用於細胞中扮演之角色
    (2019) 林栩茵; Lam, Hoi-Ian
    多型性神經膠質母細胞瘤(Glioblastoma multiforme, GBM)是惡性且侵潤性高的原發性腦瘤,目前臨床上仍無法完全根治。因此,瞭解其細胞遷移及浸潤機制,有助於透過有效抑制腫瘤浸潤能力,減少GBM侵襲正常腦組織而達到提高患者的存活率。細胞點狀黏著分子TRIP6(Thyroid receptor-interacting protein 6)和干擾素誘導蛋白質IFIT5(Interferon Induced Proteins with Tetratricopeptide Repeats 5),兩者都被研究出可調控肌動蛋白質及活化發炎因子NF-κB,而實驗室在之前的研究中已發現TRIP6和IFIT5之間會有交互作用。為深入了解此交互作用是否影響此二蛋白質在細胞中的功能,本研究首先探討TRIP6與IFIT5之結合位置。結果顯示TRIP6的C端負責與IFIT5進行交互作用並促進IFIT5共聚到肌動蛋白質形成之壓力絲上。我們進一步透過拍攝細胞移動變化影像得知,IFIT5與TRIP6皆會促進細胞的動態變化。利用傷口復原法檢測細胞移動之能力,發現IFIT5雖促進細胞之形變卻無法促進細胞移動,反而有抑制之趨勢,並抑制TRIP6促進之細胞移動現象。但若只有過表現TRIP6之C端與IFIT5,IFIT5抑制現象反而減弱,因此TRIP6之C端可能與內生的TRIP6競爭IFIT5,降低IFIT5抑制內生型TRIP6的作用。由這些結果可知,對GBM患者IFIT5可能具抑制細胞移動的作用,從而降低細胞的侵略性而使病人存活率增加。