理學院
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學院概況
理學院設有數學系、物理學系、化學系、生命科學系、地球科學系、資訊工程學系6個系(均含學士、碩士及博士課程),及科學教育研究所、環境教育研究所、光電科技研究所及海洋環境科技就所4個獨立研究所,另設有生物多樣性國際研究生博士學位學程。全學院專任教師約180人,陣容十分堅強,無論師資、學術長現、社會貢獻與影響力均居全國之首。
特色理學院位在國立臺灣師範大學分部校區內,座落於臺北市公館,佔地約10公頃,是個小而美的校園,內含國際會議廳、圖書館、實驗室、天文臺等完善設施。
理學院創院已逾六十年,在此堅固基礎上,理學院不僅在基礎科學上有豐碩的表現,更在臺灣許多研究中獨占鰲頭,曾孕育出五位中研院院士。近年來,更致力於跨領域研究,並在應用科技上加強與業界合作,院內教師每年均取得多項專利,所開發之商品廣泛應用於醫、藥、化妝品、食品加工業、農業、環保、資訊、教育產業及日常生活中。
在科學教育研究上,臺灣師大理學院之排名更高居世界第一,此外更有獨步全臺的科學教育中心,該中心就中學科學課程、科學教與學等方面從事研究與推廣服務;是全國人力最充足,設備最完善,具有良好服務品質的中心。
在理學院紮實、多元的研究基礎下,學生可依其性向、興趣做出寬廣之選擇,無論對其未來進入學術研究領域、教育界或工業界工作,均是絕佳選擇。
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Item Parkin 基因內含子9 g>a 多型性的功能性分析(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 張菀玲; 吳春嫺; 王慈蔚; 李桂楨; Wan-Ling Zhang; Chun-Hsien Wu; Tsu-Wei Wang; Guey-Jen Lee-Chen帕金森氏症(Parkinson’s disease,簡稱PD)為中腦黑質細胞退化導致多巴胺分泌不足所引發的漸進性神經性退化疾病。現今研究尚無法明確指出PD 的病理機制,只知PD 與環境及多種遺傳因子相關。先前本實驗室對台灣部分發病年齡低於50 歲的PD 病患進行Parkin 基因突變篩檢,發現一新穎的內含子9 插入突變c.1084intron+,此插入突變與內含子9 的-6g>a 的多型性點相關。進一步PD 病例-對照組分析結果顯示-6a 等位基因顯著和高PD 感受性相關(Wu et al., 2010)。本研究選殖Parkin 全長cDNA,並於末端in-frame 接上綠螢光蛋白後,再於表現子9、10 間依序插入包含內含子9 裁接donor 序列、-6g>a 多型性序列及內含子9 裁接acceptor 序列。將此Parkin cDNA 裁接質體轉染入人類腦癌細胞SK-N-SH 後,利用西方轉漬及活細胞影像儀,分析Parkin-綠螢光融合蛋白的表現量。結果顯示帶有-6a 多型性的內含子9 裁接質體,裁接效率低於帶有-6g 的內含子9 裁接質體。故推論內含子9 的-6g>a 多型性可能因提高c.1084intron+插入突變發生的機率,而與PD的感受性相關。本研究結果或能提供臨床診斷諮詢的參考。Item FoxP2 透過PDGF 訊息傳導路徑調控PI9 細胞的神經元分化(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 李明洋; 李明軒; 王慈蔚; Ming-Yang Li, Ming-Syuan Li, Tsu-Wei WangFoxP2 是第一個被發現與人類語言能力有關的基因,此基因在脊椎動物中有高度保守性。在成年鳴禽中,前腦的側腦室區新生成的神經前驅細胞會移動到與學習唱歌有關的區域Area X ,並在這區成分化成神經元。側腦室區的神經前驅細胞及AreaX 的新生神經元都有FoxP2 的表現,這晴示著FoxP2 可能會調控神經元新生,但其機制仍未明暸。前人研究發現Platelet-derived growth factorreceptorα(PDGFRα) 可能是FoxP2 的下游基因。PDGF 會促進小鼠側腦室下區的神經幹細胞增生,並產生新的寡樹突細胞。因此我們假設FoxP2 可能是透過PDGFRα 來調控神經元新生。我們的實驗結果顯示FoxP2 會抑制P19 細胞的神經元分化,且比現象可被PDGFRα 抑制劑所反轉。此結果顯示FoxP2 會透過PDGFRα 來調控神經元分化。Item FoxP2 透過PDGF 訊息傳導路徑調控PI9 細胞的神經元分化(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 李明洋; 李明軒; 王慈蔚; Ming-Yang Li, Ming-Syuan Li, Tsu-Wei WangFoxP2 是第一個被發現與人類語言能力有關的基因,此基因在脊椎動物中有高度保守性。在成年鳴禽中,前腦的側腦室區新生成的神經前驅細胞會移動到與學習唱歌有關的區域Area X ,並在這區成分化成神經元。側腦室區的神經前驅細胞及AreaX 的新生神經元都有FoxP2 的表現,這晴示著FoxP2 可能會調控神經元新生,但其機制仍未明暸。前人研究發現Platelet-derived growth factorreceptorα(PDGFRα) 可能是FoxP2 的下游基因。PDGF 會促進小鼠側腦室下區的神經幹細胞增生,並產生新的寡樹突細胞。因此我們假設FoxP2 可能是透過PDGFRα 來調控神經元新生。我們的實驗結果顯示FoxP2 會抑制P19 細胞的神經元分化,且比現象可被PDGFRα 抑制劑所反轉。此結果顯示FoxP2 會透過PDGFRα 來調控神經元分化。Item Parkin 基因內含子9 g>a 多型性的功能性分析(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 張菀玲; 吳春嫺; 王慈蔚; 李桂楨; Wan-Ling Zhang; Chun-Hsien Wu; Tsu-Wei Wang; Guey-Jen Lee-Chen帕金森氏症(Parkinson’s disease,簡稱PD)為中腦黑質細胞退化導致多巴胺分泌不足所引發的漸進性神經性退化疾病。現今研究尚無法明確指出PD 的病理機制,只知PD 與環境及多種遺傳因子相關。先前本實驗室對台灣部分發病年齡低於50 歲的PD 病患進行Parkin 基因突變篩檢,發現一新穎的內含子9 插入突變c.1084intron+,此插入突變與內含子9 的-6g>a 的多型性點相關。進一步PD 病例-對照組分析結果顯示-6a 等位基因顯著和高PD 感受性相關(Wu et al., 2010)。本研究選殖Parkin 全長cDNA,並於末端in-frame 接上綠螢光蛋白後,再於表現子9、10 間依序插入包含內含子9 裁接donor 序列、-6g>a 多型性序列及內含子9 裁接acceptor 序列。將此Parkin cDNA 裁接質體轉染入人類腦癌細胞SK-N-SH 後,利用西方轉漬及活細胞影像儀,分析Parkin-綠螢光融合蛋白的表現量。結果顯示帶有-6a 多型性的內含子9 裁接質體,裁接效率低於帶有-6g 的內含子9 裁接質體。故推論內含子9 的-6g>a 多型性可能因提高c.1084intron+插入突變發生的機率,而與PD的感受性相關。本研究結果或能提供臨床診斷諮詢的參考。Item 雄性費洛蒙對雌小鼠齒狀迴神經元新生的影響(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 吳相余; 吳俊翰; 林才甯; 李明洋; 王慈蔚; Wu, Hsian-yu; Wu, Jyun-han; Lin, Tsai-ning; Li, Ming-yang; Wang, Tsu-wei費洛蒙是與交配和生殖有關的化學信號。陌生雄小鼠的費洛蒙會使懷孕前期的雌小鼠流產,該現象稱為布魯斯效應(Bruce effect),這顯示雌鼠能夠記憶並且辨認不同雄鼠的費洛蒙。目前對於費洛蒙辨識和記憶的研究日漸增加,但對於海馬迴中齒狀迴在嗅覺記憶的形成,以及費洛蒙對神經元新生的調控仍尚未明瞭。因此本研究將雌鼠在施打溴化去氧尿苷(5-bromo-2'-deoxyuridine, BrdU)來標定新生細胞後,飼養在公鼠住過的籠中或與一公鼠共同居住七天,來觀察公鼠費洛蒙對神經元存活、分化和增生的影響。我們發現雄鼠費洛蒙可以促進雌鼠齒狀迴神經前驅細胞的增生以及新生神經元的存活。此研究成果不僅闡明雄鼠費洛蒙與神經元新生的關係,還暗示海馬迴可能參與費洛蒙記憶的形成。Item FoxP2 透過PDGF 訊息傳導路徑調控PI9 細胞的神經元分化(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 李明洋; 李明軒; 王慈蔚; Ming-Yang Li, Ming-Syuan Li, Tsu-Wei WangFoxP2 是第一個被發現與人類語言能力有關的基因,此基因在脊椎動物中有高度保守性。在成年鳴禽中,前腦的側腦室區新生成的神經前驅細胞會移動到與學習唱歌有關的區域Area X ,並在這區成分化成神經元。側腦室區的神經前驅細胞及AreaX 的新生神經元都有FoxP2 的表現,這晴示著FoxP2 可能會調控神經元新生,但其機制仍未明暸。前人研究發現Platelet-derived growth factorreceptorα(PDGFRα) 可能是FoxP2 的下游基因。PDGF 會促進小鼠側腦室下區的神經幹細胞增生,並產生新的寡樹突細胞。因此我們假設FoxP2 可能是透過PDGFRα 來調控神經元新生。我們的實驗結果顯示FoxP2 會抑制P19 細胞的神經元分化,且比現象可被PDGFRα 抑制劑所反轉。此結果顯示FoxP2 會透過PDGFRα 來調控神經元分化。Item Parkin 基因內含子9 g>a 多型性的功能性分析(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 張菀玲; 吳春嫺; 王慈蔚; 李桂楨; Wan-Ling Zhang; Chun-Hsien Wu; Tsu-Wei Wang; Guey-Jen Lee-Chen帕金森氏症(Parkinson’s disease,簡稱PD)為中腦黑質細胞退化導致多巴胺分泌不足所引發的漸進性神經性退化疾病。現今研究尚無法明確指出PD 的病理機制,只知PD 與環境及多種遺傳因子相關。先前本實驗室對台灣部分發病年齡低於50 歲的PD 病患進行Parkin 基因突變篩檢,發現一新穎的內含子9 插入突變c.1084intron+,此插入突變與內含子9 的-6g>a 的多型性點相關。進一步PD 病例-對照組分析結果顯示-6a 等位基因顯著和高PD 感受性相關(Wu et al., 2010)。本研究選殖Parkin 全長cDNA,並於末端in-frame 接上綠螢光蛋白後,再於表現子9、10 間依序插入包含內含子9 裁接donor 序列、-6g>a 多型性序列及內含子9 裁接acceptor 序列。將此Parkin cDNA 裁接質體轉染入人類腦癌細胞SK-N-SH 後,利用西方轉漬及活細胞影像儀,分析Parkin-綠螢光融合蛋白的表現量。結果顯示帶有-6a 多型性的內含子9 裁接質體,裁接效率低於帶有-6g 的內含子9 裁接質體。故推論內含子9 的-6g>a 多型性可能因提高c.1084intron+插入突變發生的機率,而與PD的感受性相關。本研究結果或能提供臨床診斷諮詢的參考。