學位論文

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Subject: search.filters.subject.阿茲海默氏症Subject: search.filters.subject.中草藥Subject: search.filters.subject.Protein-X

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    中草藥山楂的有效成分抑制阿茲海默氏症新的生物標誌Protein-X增加Amyloid-β毒性之研究
    (2017) 蔡志誠; Tsai, Chih-Chen
    阿茲海默症 (Alzheimer’s disease) 是一種常見的神經退化性疾病，它的病理特徵主要有神經細胞的變性，蛋白質斑塊堆疊和神經纖維的纏繞。有許多的證據指出造成阿茲海默症最主要的病因是β類澱粉蛋白 (Aβ) 的堆疊。在人類的大腦當中，類澱粉蛋白會從小分子的單體 (monomers) 慢慢堆疊到低聚物 (oligomers)、纖維化 (fibrils)、最後變成斑塊 (plaques)。從以前的文獻中有指出Aβ的低聚合物比起其他的蛋白質型態是最具有毒性的，因此本研究是希望能從中草藥當中找出可以有效減少Aβ斑塊堆疊的小分子物質(SM-X) 進而減少Aβ的低聚合物。 本實驗室，目前已經發現Protein-X在年老的阿茲海默症老鼠當中比起年輕的小鼠有更多的表現而且伴隨著更多類Aβ低聚合物的堆疊。由建立Protein-X stably transfected 的細胞株中，在細胞存活度和西方墨點法的實驗中，可以看出有持續表現蛋白X的細胞中被外加的Aβ刺激之後會產生更多Aβ的聚集進而導致細胞的存活度降低，而從中藥萃取出的SM-X不僅能夠降低蛋白X所刺激出的 Aβ，也藉由此現象來達到拯救細胞的效果;因此，SM-X是一種能夠成為治療阿茲海默症的潛力藥物。
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    黨參之有效化合物(C-9)降低由Protein-X誘發之類澱粉蛋白細胞毒性及蛋白寡聚合之機轉探討
    (2017) 林晨揚; Lin, Chen-Yang
    阿茲海默氏症(Alzheimer's disease, AD)是最常見的神經退化性疾病之一，好發於65歲以上的老年人口，阿茲海默氏症主要是由β-類澱粉蛋白(amyloid beta, Aβ)堆積形成類澱粉斑塊(amyloid plaques)和過度磷酸化Tau蛋白(p-tau)造成的神經纖維糾結導致神經細胞的損傷。先前研究顯示，Aβ會聚集形成不同的型態(forms)，其中寡聚類澱粉蛋白(Aβ oligomer)具有較高的毒性。所以發展具有抑制Aβ聚集(aggregation)的藥物是治療阿茲海默氏症的策略之一。在我們先前的實驗中發現，兩年大的阿茲海默氏症模式鼠中，具有較高表現的Protein-X。為了確認Protein-X在阿茲海默氏症中的機制，我們建立了Protein-X stable transfected SH-SY5Y的細胞株。發現Protein-X表現的情況下，細胞產生較高的細胞毒性之寡聚合Aβ聚集(Aβ oligomerization)。我們也在黨參中發現化合物9(C-9)，可以降低細胞毒性及寡聚合Aβ的聚集。故是發展治療阿茲海默氏症藥物的潛力藥物。