生物學報

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新穎組蛋白去乙瞳醇抑制劑的抑癌能力探討

(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2010-12-??) 賀信銘 ; 陳美瑜 ; 陳建添 ; 呂國棟 ; 王億卿

前人研究發現，但蛋白去乙越筒，(Histone deacetylas間. HDACs) 在許多遍症腫續中有過量表現成過度活化的現車，因此HDACs 1l，具有潛力的措症治療橡靶﹒在現行的血滾越續臨床治療上，但蛋白去乙鐘前抑制劑。王DACi) 已橙實具有多重抑瘤能力;然而. HDACi 對於團體腫瘤的療致仍符進-步研究﹒本篇研究提出一個新穎的HDACi - N-hydroxy-4-((IR， 2R)-2-phenylcycloproppanecarboxamido)benzamide(HP CPCB) 以探討其作為治療固體腫瘤的可行性﹒我們首先利用多種肺瘖、乳瘖細胞株和正常肺細胞、軍L屠細胞測試t佇CPCB 的細胞4年怯和專一性，接著利用流式細胞儀(F low cytometry) 觀測到HPCPCB 處理過的個胞，會有細胞過期GI 期停滯的現象﹒從西方點墨法(Western blot) 發現HPCPCB 會抑制或延邊GI 細胞過期調控蛋白CDC25A 、CDK4 及cyclin E 的表現壘，並且提高細胞迪斯抑制蛋白p21 的表現量﹒此外，看娃們旦進-步控明. HPCPCB 會抑制HDAC 的活性，並會引起組蛋白H3 及H4· 和非但蛋白p53 及tubulin 的乙越化程度增加﹒我們的實驗結果顯示，HPCPCB 是一有欽的HDAC 抑制劑，益有進一步作為通症治療用黨的研究可行性﹒