Browsing by Author "Wu, Bo-Yi"

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    以BDNF受體TRKB為標的開發治療退化性神經疾病之小分子促效劑藥物-以阿茲海默氏症果蠅模式為平台
    (2019) 吳柏逸; Wu, Bo-Yi
    細胞外Aβ-澱粉樣蛋白（Aβ）形成斑塊和胞內含磷酸化Tau蛋白質的神經纖維纏結（Neurofibrillary tangle, NFT）是阿玆海默氏症（AD）的兩個主要病理特徵。許多研究證明干擾斑塊和/或NFT的發生將會有助AD的治療。經研究顯示腦源性神經營養因子（BDNF）參與AD的發病機制，因其在AD患者腦中的表現會降低，研究發現BDNF對Aβ42和tau毒性具有神經保護作用。我的研究目標是利用果蠅阿茲海默氏症的疾病模式：（1）研究BDNF信息傳遞路徑對AD致病機轉中的作用;（2）以AD果蠅模式篩選有助益的小分子TrkB促效劑，並（3）研究這些促效劑的作用方式。我們發現以RNA干擾果蠅BDNF受體TrkB同源蛋白（Toll 6和Toll 7）的表現，加劇了Aβ42誘導複眼粗糙的表型，也增加細胞死亡的數目，以及類澱粉斑的沉積。顯示BDNF信息傳遞路徑確實伴演Aβ42誘導神經毒性中有一定的角色，此結果也合理化使用果蠅模式篩選TrkB促效劑收治療阿玆海默氏症的策略。以類黃酮及TrkB促效劑類似化合物為篩選目標藥物，在我們初步的篩選中，7,8-DHF, Wogonin, LMDS1及LMDS4可改善因Aβ42造成果蠅複眼退化的性狀，同樣的包括上述的四種小分子藥物及LM016也對因TauR406W突變蛋白造成果蠅背甲剛毛缺失的性狀有改善，進一步發現7,8-DHF，Wogonin，LMDS1及LMDS4降低Aβ42毒性的效果，可因Toll 6和Toll 7的表現下降而減緩，顯示上述藥物有部分是透過BDNF訊息傳遞路徑來改善阿滋海默氏症的病徵，未來我們將以類似方式檢查，藥物壓制TauR406W蛋白毒性是否也是經由強化BDNF息傳遞路徑而來，實驗也將以細胞死亡的數目，類澱粉斑的沉積，及磷酸化Tau蛋白質的表現量，強化上述論証，此外藥物處理是否改變BDNF息傳遞路徑下游基因(如CREB及GSK3β) 的表現量，將有助釐清我們篩選的藥物是否為TrkB促效劑。
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    大專體育師生對運動教育模式課程實施知覺之質性研究
    (2023) 吳博逸; Wu, Bo-Yi
    緒論：Hargreaves (1996) 強調教師知覺是教育研究重要的探究領域，Harvey等人 (2020) 研究也指出現今體育教師對運動教育模式充滿熱情，但對於體育教師的知覺情形瞭解有限；另一方面，學生對於課程的知覺方能產生有意義的學習行為以及學習動機，同時影響教師的教學設計與行為，因此師生雙方的知覺有其研究之重要性。因此，本研究以某大專桌球專長的體育兼任講師以及111學年第一學期某國立大專院校之修課學生為研究對象，了解其以運動教育模式實施一學期的知覺情形，以做為未來實施運動教育模式教學時之參考。研究方法：以半結構式訪談蒐集資料，並以主題分析法進行資料分析。研究結果：一、運動季授課前：教師與學生對於體育課成有不同之背景經驗。二、運動季前期：教師與學生對於運動教育模式的看法抱有不同期望，在課程中也遭遇不同困境。三、運動季中期：教師與學生對於運動教育模式的有不同知覺感受，在課程中期也遭遇不同困境，並且有了心境上的轉變。四、教師與學生對於運動教育模式課程給予不同評價，在課程後期也遭遇不同困境，師生之間也有不同的心境轉變。結論：一、教師與學生在授課前對於體育課之背景經驗不同；二、教師與學生對於運動教育模式整體課程內容表示認同；三、教師與學生在運動教育模式課程中仍存在許多困難；四、運動教育模式課程對於師生心境有正向轉變。建議：未來可了解教師與學生的背景經驗與特質是否對知覺有所影響，也可了解更完善的課程設計是否對知覺有所影響。研究者可以深入探究本研究所提出困境之解決方案以及不同角色扮演工作在不同學習階段的知覺情形，同時可針對教師互動議題進行深入探討。