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    腎上腺素對H460肺癌細胞之AMPK路徑的影響
    (2011) 蘇玫尹; Mei-Yin Su
    運動有益於癌症的效果已被許多研究證實，但其中的機轉卻一直沒有被建立。AMPK (AMP-activated protein kinase) 為能量恆定的重要調節者，由於其抑制腫瘤生長的效果已應用於抗癌藥物的發展，因此運動活化AMPK的作用被認為是運動有益於癌症的機轉。在本論文中，我們先建立葡萄糖與血清的刺激和AMPK活性反應之間的關係，結果發現AMPK活性的反應會出現完全不同的變化。因此我們進一步使用運動時負責調節能量代謝作用的荷爾蒙代表運動的刺激，從細胞模式建立荷爾蒙、AMPK與肺癌細胞之間的關係，進而了解運動透過AMPK影響癌症的可能性。本論文的目的為探討荷爾蒙在細胞模式中對於H460肺癌細胞內AMPK活性與細胞生長情況的影響。研究的方法以腎上腺素、生長激素、胰島素和昇糖素作為刺激原，將H460肺癌細胞培養於含10 % 血清的DMEM培養基，以固定濃度的荷爾蒙作用3、6、12、24與48小時後，進行各時間點的細胞存活分析，並測量細胞內AMPK的蛋白質表現量與活性。結果顯示荷爾蒙的作用與細胞生長情況之間沒有時間依存的關係，腎上腺素在第3小時、生長激素在第24小時皆可顯著增加約7 %的細胞 (p< .05），胰島素的作用在第3、12、24與48小時顯著增加約7 ~ 11 % 的細胞 (p < .05），而昇糖素分別在第3與12小時增加約8 % 與5 % 的細胞 (p < .05）。此外，荷爾蒙的作用與AMPK活性的變化之間也沒有時間上的依存關係，但荷爾蒙皆可在第3小時抑制AMPK活性約26 ~ 50 %，在第48小時則引起AMPK活性增加約57 ~ 148 %。上述的結果證明腎上腺素的作用在第3小時會顯著增加H460肺癌細胞的生長，同時抑制細胞內AMPK的活性，推測高濃度腎上腺素在3小時內的作用可能會因抑制AMPK活性而造成腫瘤生長。
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    運動與吸菸對氧化壓力的影響
    (2006) 蘇玫尹; Mei-Yin Su
    中 文 摘 要 目的：探討單次高強度運動誘發之氧化壓力對規律運動及/或長期吸菸者血液氧化指標及抗氧化酶活性的影響。方法：本研究分為控制組（C組）、運動組（E組）、吸菸組（S組）及吸菸加運動組（ES組）共四組，每組人數各為男性8人，共32人。實驗處理以跑步機實施85%VO2max的強度進行單次高強度運動至衰竭，並於運動前、後採集血液樣本分析血漿乳酸濃度、硫巴比妥酸反應物質 (TBARS) 濃度、氧化態低密度脂蛋白濃度 (oxLDL) 及紅血球溶胞液的過氧化氫酶 (CAT) 活性、麩胱甘肽過氧化酶 (GPx) 活性、超氧離子歧化酶 (SOD) 活性等。所得數據以獨立樣本 t 考驗、單因子變異數分析 (ANOVA) 與雙因子(運動 × 吸菸)共變數分析 (ANCOVA) 檢定。結果：除血漿乳酸濃度各組運動後皆顯著高於運動前 (p< .05) 外，其餘指標運動前後並無顯著差異。運動前各指標的比較如下：ES組GPx活性顯著高於E組 (p < .05)；E組、S組及ES組的SOD活性皆顯著高於C組 (p < .05)，且ES組亦顯著高於E組 (p < .05)；E組CAT活性稍高於C組，ES組亦稍高於S組 (惟未達顯著水準)；吸菸組（ES組及S組）血漿oxLDL顯著高於不吸菸組（C組及E組） (p < .05)，而血漿TBARS則無差異。結論：規律運動能增加紅血球抗氧化酶活性，而長期吸菸可能因加重氧化壓力而有加成效果，同時增加心血管疾病危險因子；且單次高強度運動並不會對吸菸者造成更高的氧化壓力。 關鍵詞：長期吸菸、規律運動、抗氧化酶