Browsing by Author "Huang, Ching-Ya"

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    Lunasin對C2C12肌小管細胞其發炎反應與葡萄糖利用之探討
    (2021) 黃靖雅; Huang, Ching-Ya
    摘要 肥胖為罹患心血管疾病、癌症、胰島素阻抗及第二型糖尿病的主要危險因子，並在近年來快速增加成為全球的流行病。肥胖會導致體內脂肪激素及游離脂肪酸異常增加，而脂肪激素、游離脂肪酸與及其代謝衍生物會干擾胰島素作用，進而造成胰島素阻抗。種子胜肽lunasin具有抗癌、抗發炎、抗氧化、調節膽固醇以及調節免疫功能等生理功能。本研究目的為探討lunasin處理對肥胖模式下C2C12小鼠肌小管細胞發炎反應和葡萄糖利用之影響。實驗中，將C2C12小鼠肌小管細胞以棕櫚酸 (palmitic acid, PA) 或adipocyte conditioned medium (Ad-CM) 刺激，引發胰島素阻抗以及模擬肥胖微環境，再給予lunasin處理。結果顯示，lunasin的介入不影響C2C12小鼠肌小管細胞存活率，於發炎模式中，lunasin處理能夠顯著降低自然狀態下能單核細胞趨化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1；CCL2) 基因表現；在PA誘導的胰島素阻抗模式中，顯著降低腫瘤壞死因子-α (tumor necrosis factor α, TNF-α) 基因表現，及MCP-1和介白素-6 (interleukin-6, IL-6) 的分泌量。在氧化壓力及細胞活性方面，lunasin的介入能夠降低胰島素阻抗及肥胖模式下所刺激產生的活性氧 (reactive oxygen species, ROS)，並增加健康細胞比例。於葡萄糖代謝方面，進行了免疫螢光染色、葡萄糖攝入及測量培養基中葡萄糖量來表示胰島素敏感性，實驗結果發現lunasin的介入能夠增加葡萄糖轉運蛋白4 (glucose transporter-4, GLUT4) 之蛋白表現、改善葡萄糖攝入與胰島素敏感性，並顯著增加在PA誘導的胰島素阻抗模式中的肝醣貯存量。綜合上述，lunasin可能減緩肥胖模式下肌肉細胞發炎反應及調節葡萄糖利用，進而改善胰島素阻抗。目前對於lunasin在肥胖模式下藉由何種途徑調控發炎及葡萄糖代謝還尚未清楚，值得更進一步的探討。