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Functional Studies of HSPA5 Promoter Polymorphisms and Risk of Essential Tremor in Taiwan
(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2008-12-??) 李麗卿; 胡雰茹; 吳逸如; 羅于堯; 林雅芸; 陳瓊美; 李桂楨
蛋白質不正常摺疊引起的內質網壓力(ER stress)及不正常蛋白質摺疊反應(unfolded protein response; UPR)的機能失常，和神經退化性疾病的致病機制相關。70kDa熱休克蛋白5(HSPA5)為一UPR伴隨蛋白，可反應內質網壓力、抑制細胞凋零。HSPA5基因的啟動子多型性-415G/A(rs391957)、-370 C/T(rs17840761)及-180 del/G (rs3216733)可能影響其表現量。利用啟動子報告基因試驗，我們檢測了這三個多型性所暗示的功能。在神經癌SK-N-SH細胞中，帶有-415A多型性啟動子的螢光酵素報告質體表現的轉錄活性顯著低於帶有-415G者。利用個案－正常對照研究，我們分析了HSPA5基因啟動子多型性與台灣原發性顫抖症的相關性。在正常人(n=341)及原發性顫抖症患者(n=130)間，所分析的各多型性點，其基因型、等位基因與單套型頻率皆無顯著差異。我們的實驗數據顯示，HSPA5 -415 G/A多型性雖然影響其功能，但和台灣原發性顫抖症的風險無關。
國中國文教科書之政治社會化內容分析
(國立台灣師範大學教育學系, 1990-06-??) 李麗卿
多麩醯胺擴增TBP 與HMGB1 的交互作用研究
(國立臺灣師範大學生命科學學系, 2013-??-??) 楊淑婷; 陳襄銘; 李麗卿; 黃詩涵; 林志信; 李冠群; 李振綱; 李桂楨; Shu-Ting Yang, Hsiang-Ming Chen, Li-Ching Lee, Shih-Han Huang, Chih-Hsin Lin, Guan-Chiun Lee, Cheng-Kang Lee, Guey-Jen Lee-Chen
第十七型脊髓小腦共濟失調症(SCA17)與轉錄起始因子TATA binding protein (TBP)基因上的多麩醯胺擴增相關。TBP 與包括high mobility group box 1 (HMGB1)在內的其他蛋白因子交互作用，來調節基因的表現。本研究藉重組的HMGB1 及TBP/Q20~61 N 端蛋白，探討TBP Q 長度是否影響其與HMGB1 的結合。首先共表現HMGB1 及TBP 於 HEK-293 細胞後，利用免疫共沉澱及GSTpull-down 試驗，確認HMGB1 與 TBP 在細胞內的結合。其次原核E. coli 表現的重組HMGB1 及TBP/Q20~61 蛋白的GST pull-down 試驗，亦顯示HMGB1 與TBP 的結合。最後即時石英晶體微量天平(QCM)試驗顯示，HMGB1-TBP 交互作用隨TBP 蛋白上polyQ 長度的增加而減弱。綜合先前報導的HMGB1-TBP 交互作用可增強TBP 結合TATA 速率及穩定性，我們的研究顯示多麩醯胺擴增TBP 與HMGB1 結合的減弱，可能與SCA17 致病機轉相關。
清代麥寮地區的開發與社會變遷
(2007) 李麗卿
本文主要研究區域為麥寮地區，位處濁水溪沖積扇平原的扇端，風頭水尾的自然因素塑造了特殊的生活環境，有著風大、沙多、地勢低、土地鹽分高的缺點；但也有地下水豐富、取水方便的優點。從麥寮地區目前所發現的崁頂、雷厝、豐榮、施厝寮等四處遺址，顯示金屬器時代已有人類在此居住。在漢人未進入開墾之前，本區域主要為平埔族貓兒干社、南社的活動範圍。康熙年間，漢人開始入墾此區域，使得平埔族社會與漢人社會均產生變化，本文主要在探討清代漢人拓墾麥寮鄉的過程，平埔族貓兒干社、南社如何從漢人的舞台退出或隱沒於漢人社會，以及漢人在建立以漢人為主體的社會之過程，並論及宗教及宗族在其中所發揮的意義與功能。對平埔族貓兒干社、南社而言，原本過著自給自足的生活，荷鄭時代對其造成某程度的改變，但這些改變並不算大。等到漢人大規模地入墾，以繳交社餉銀的方式取得實際土地耕作權，導致貓兒干社、南社間接喪失土地，陷入貧困的處境，最後一部分平埔族遠走至他鄉埔里，而留下來的則漸漸融入漢人文化中，道日治時期，麥寮鄉幾無平埔族的蹤跡。漢人入墾麥寮相當早，最早可追溯自明末清初，可能是跟隨著鄭氏而來，但屬於少數，清康熙末年到乾隆年間是漢人入墾麥寮的高峰期，聚落一一成形，人群繁衍，商業活動興盛而後街市出現，清代麥寮鄉先後出現海豐港街、麥寮街。在當時政府公權力不彰的社會裡，天災人禍頻仍的情況下，宗教信仰與宗族組織扮演著整合人群、重整秩序的重要角色。而宗教信仰在靠海的麥寮鄉也顯現其特殊性，王爺信仰與媽祖為大宗，在儀式活動方面已展現其多元化。在宗族方面，各宗族依照血緣或族群而聚居分類，使得麥寮鄉的血緣聚落、同籍而居的聚落頗多，許姓與林姓佔最多數，至今在選舉活動中仍展現其影響力。
第十七型脊髓小腦共濟失調症致病機轉：伴隨蛋白的保護功能與TATA結合蛋白CAG三核苷重複擴增造成不正常蛋白質摺疊之研究
(2009) 李麗卿; Li-Ching Lee
摘要遺傳性第十七型脊髓小腦萎縮症(SCA17)與染色體6q27位置的TATA binding protein (TBP)基因的CAG三核苷重複擴增相關。TBP廣泛表現在中樞神經系統及周邊組織。臨床上SCA17病患症狀很廣泛，致病機轉亦未完全清楚。為探討SCA17疾病致病機轉，我們建立短暫大量表現及穩定誘導正常TBP-Q36及多麩醯胺擴增TBP-Q61的人類胚胎腎293細胞，並利用差異性螢光標記二維電泳、質譜、免疫轉漬等方法，分析蛋白質的表現。以doxycycline誘導表現後，擴增的TBP-Q61形成聚集，且活化的caspase-3皆顯著增加。蛋白質體分析顯示23個蛋白質的差異表現在1.35倍以上。進一步以二維電泳及西方免疫轉漬確認HSPA5、HSPA8、PARK7的差異表現。淋巴細胞的蛋白質分析顯示，與正常人的淋巴細胞相較，帶有多麩醯胺擴增TBP的病患淋巴細胞，其HSPA5、HSPA8、HSPB1的表現顯著下降。進一步利用lenti病毒轉染，檢視geldanamycin對HSPA5表現及SCA17性狀的調節。在多麩醯胺擴增TBP等位基因的檢測方面，分析了臺灣地區帕金森氏症、阿茲海默氏症、非典型帕金森氏症候群患者的TBP基因CAG 三核苷酸重複，共發現6個擴增的等位基因(44 ~ 46Q)。此類非典型小腦萎縮症病患的報導，有助於疾病性質的瞭解。綜合上述，實驗結果顯示利用蛋白質體分析來找出和SCA17疾病致病機轉相關的差異表現蛋白，有助於致病機轉的瞭解，並可能依據來發展治療策略。