Browsing by Author "吳啟豪"

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富含高度糖化終產物之飲食對小鼠良性攝護腺增生之影響
(2023) 林姿言; Lin, Tzu-Yen
良性攝護腺增生 (benign prostatic hyperplasia, BPH)又稱為攝護腺肥大，為伴隨男性老化常見之下泌尿道疾病。不健康的飲食型態所衍生的代謝症候群 (metabolic syndrome)亦可能是BPH的致病因子。食物於高溫烹調或加工過程中容易因梅納反應 (Maillard reaction)衍生出一系列複雜的高度糖化終產物 (advanced glycation end product, AGE)。AGE具有不易被生理代謝，容易累積於體內的特性；AGE與receptor for AGE (RAGE)結合後可活化NF-κB引發生物體氧化壓力與發炎反應。本研究之目的在於探討攝取高AGE飲食，是否與促進BPH有關。實驗使用雄性ICR小鼠48隻，隨機分成6組：(1) 控制組 (control, standard diet)；(2) 高AGE組 (H-AGE diet)；(3) H-AGE + BPH治療藥物組 (finasteride, 5 reductase inhibitor)；(4) H-AGE + 抗發炎藥物組 (celecoxib, COX-2 inhibitor)；(5) H-AGE + AGE抑制劑組 (ALT-711, AGE inhibitor)；(6) H-AGE + 抗氧化劑組 (vitamin E)。實驗期間，每週定期紀錄小鼠體重、攝食和飲水量變化，並以核磁造影技術 (magnet resonance imaging, MRI)追蹤小鼠之攝護腺體積變化。攝護腺組織病理結構以hematoxylin-eosin staining 評估；細胞增生、氧化壓力、發炎反應與AGE-RAGE-NF-κB等指標分子之蛋白質表現利用immunohistochemistry staining分析。收集血清分析睪固酮 (testosterone)、二氫睪固酮 (dihydrotestosterone, DHT)、螢光AGE及malondialdehyde (MDA)濃度。結果顯示，H-AGE組之攝護腺指數顯著高於控制組1.2–1.5倍 (p< 0.05)，組織型態上可見攝護腺上皮層厚度與Ki67表現增加的現象。長期攝取H-AGE diet小鼠，可造成CML、CEL、MG-H1等AGE累積於攝護腺組織中，並伴隨RAGE與NF-κB之蛋白質表現增加。此外，H-AGE組攝護腺組織之IL-1𝞫、TNF-𝞪、cyclooxygenase-2、8-hydroxy-2-deoxyguanosine蛋白質表現皆顯著高於控制組 (p < 0.05)，而介入ALT-711後，可顯著改善H-AGE所造成之BPH與氧化壓力及發炎反應。綜合上述，AGE可能為造成BPH的飲食因子，且其作用機轉可能與長期攝取AGE促進攝護腺組織之氧化壓力及發炎反應有關。
探討lunasin對3T3-L1脂肪細胞與C2C12肌小管細胞在肥胖相關發炎微環境下對葡萄糖利用之影響
(2022) 姜靖靖; Chiang, Ching-Ching
肥胖為增加胰島素阻抗、第二型糖尿病，以及心血管疾病罹患機率的主要危險因子之一，肥胖對人體所造成的負面影響，使其成為不可忽略的健康議題。在肥胖狀態下，過多的脂肪堆積所分泌的脂肪激素及游離脂肪酸，造成免疫細胞的浸潤，造成部份組織或全身處於慢性低度發炎的狀態，導致相關代謝功能障礙。種子胜肽 lunasin目前已被證實具有多種生理功能如抗癌、抗發炎、抗氧化、調節免疫功能以及調解血脂質等。本研究設計為將 3T3-L1 脂肪細胞以腫瘤壞死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)；C2C12 肌小管細胞以棕櫚酸 (palmitic acid, PA) 誘導，來模擬肥胖下的發炎微環境，並探討lunasin對於脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖利用的影響。使用 2-NBDG 進行葡萄糖攝取實驗，自然狀態下有胰島素組別中，經處理 10 μM lunasin顯著增加脂肪細胞葡萄糖攝取，處理 25 μM lunasin 顯著增加肌小管細胞葡萄糖攝取。利用免疫螢光染色分析脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖轉運蛋白-4 (glucose transporter type 4, GLUT-4) 與胰島素受體 (insulin receptor) 表現，自然狀態下有胰島素組別中，經處理 50 μM lunasin 可顯著增加脂肪細胞 GLUT-4 表現；經處理 10 與 25 μM lunasin則有增加 GLUT-4表現趨勢。最後利用西方墨點法探討肌小管細胞胰島素受體底物-1 (insulin receptor substrate-1, IRS-1)、蛋白激酶B (protein kinase B, AKT) 與單磷酸腺苷活化蛋白質激酶 (AMP-activated protein kinase, AMPK) 磷酸化表現，自然狀態下有胰島素組別中，經處理 10 μM lunasin 可顯著增加 IRS-1 及 AKT 蛋白磷酸化表現。綜合上述，自然狀態下，lunasin 可能具有調節脂肪細胞與肌小管細胞葡萄糖利用的功效，特別是在無胰島素下更為顯著，顯示 lunasin 可能具有類似胰島素，且可能機制則透過增加胰島素受體路徑訊號來調節肌小管細胞葡萄糖攝入。然而對於 lunasin 在肥胖相關發炎反應下，並未明確顯示可調控葡萄糖利用，針對相關訊息路徑值得更進一步探討。
樹豆及其活性成分對於大鼠子宮收縮之影響
(2018) 蘇琬婷; Su, Wan-Ting
　　原發性經痛 (primary dysmenorrhea)為子宮內膜分泌過多前列腺素F2α (prostaglandin F2α，PGF2α)，刺激子宮平滑肌過度收縮而造成組織缺血所致。本研究選取臺灣原住民農作物樹豆 (Cajanus cajan (L) Millsp.)為試驗樣品，首先以不同比例之水及乙醇之溶劑進行萃取，探討上述各萃取物對於PGF2α誘導Sprague Dawley大鼠子宮平滑肌之收縮是否具緩解效果。鼠體子宮平滑肌收縮以八頻道偵測器搭配離體組織灌流裝置進行測定，同時以H&E Stain進行組織染色與病理判讀；進一步利用催產素誘導ICR小鼠扭體試驗探究樣品的陣痛效果。實驗結果顯示，樹豆及樹豆根之樣品以樹豆根50%乙醇萃取物 (CRE)表現36.8%之最佳抑制效果。進一步探討其次區分物活性。結果顯示，CRE之次區分物 : 95%乙醇萃取樹豆根 (CRE-E95)可顯著降低PGF2α、oxytocin、carbachol及acetylcholine所誘導之子宮收縮，亦能顯著抑制KCl所誘導之子宮強直性收縮，與Bay K8644 (L型鈣離子通道活化劑)所誘導的子宮收縮。組織病理學檢查顯示，與催產素組相比，利用CRE預處理可顯著降低子宮平滑肌收縮。綜上所述，樹豆根可能具有緩解女性經痛之潛力。
發酵乳桿菌Lactobacillus fermentum對降低成年男性抽菸頻率之效用：一項隨機單盲交叉試驗研究
(2021) 胡書菱; Hu, Shu-Ling
香菸中的尼古丁 (nicotine)會刺激大腦中神經傳導物質多巴胺 (dopamine)釋放，使吸菸者獲得滿足感，因而調節腦中多巴胺濃度為目前戒菸療法之主要作用途徑。有鑑於精神益生菌 (psychobiotics)可藉腸腦軸線 (gut-brain axis)調控腦部神經傳導物質之釋放，繼而影響宿主的情緒及相關認知行為，因此本研究目的在於探討補充益生菌Lactobacillus fermentum GKF3是否能改善吸菸者之吸菸頻率。本研究採隨機單盲交叉對照模式 (a randomized single-blind crossover trial)，招募45名無重大疾病且無酗酒、睡眠障礙及憂鬱狀態之成年男性吸菸者，將受試者隨機區分為安慰劑組 (placebo group)及GKF3組 (GKF3 group)，連續給予四週安慰劑或GKF3樣品，再通過兩週洗除期 (washout period)，交叉對調給予不同樣品連續四週。試驗期間受試者定期接受尼古丁成癮度量表 (Fagerstrom Test for Nicotine Dependence, FTND)、24小時飲食紀錄 (24-hour diet recall)以及國際身體活動量表 (International Physical Activity Questionnaire, IPAQ)之問卷調查，以評估其菸癮程度、營養素攝取及身體活動量。本研究亦分析受試者尿液中三種尼古丁之主要代謝物 nicotine, cotinine 及 trans-3’-hydroxycotinine (T3HC)濃度，以評估試驗前後之吸菸量變化。同時，分析血清左多巴 (L-3,4-dihydroxyphenylalanine, L-DOPA)以評估GKF3是否具有生成L-DOPA之活性；分析血漿丙二醛 (malondialdehyde, MDA)與蛋白質羰基 (protein carbonyl group)，以作為體內氧化壓力之指標。試驗結果顯示，受試者於試驗期間之營養素攝取、身體活動量及基本血液生化數值，兩組間皆無顯著差異 (p＞0.05)。試驗前後尿液尼古丁代謝物濃度變化，GKF3組受試者之下降率 (67 %)顯著低於安慰劑組 (36 %, p = 0.0031)。兩項氧化壓力指標物及L-DOPA濃度，兩組受試者於試驗前後均無顯著差異 (p> 0.05)。綜合上述，本研究證實補充Lactobacillus fermentum GKF3益生菌連續四週具有降低成年男性吸菸者吸菸頻率之效用，可能具有精神益生菌之特性，未來具有發展為戒菸輔助療法之潛力。
篩選具有保護人類視網膜上皮細胞免於藍光損傷之機能性成份
(2020) 張瑀宸; Chang, Yu-Chen
中華民國眼科醫學會最新統計 (2020)，國人每日平均使用3C設備 (Computer, Communications, and Consumer-Electronics)時間長達10小時。已知眼睛長期暴露於含藍光之LED (light-emitting diode)發光源下，易引發視網膜病變，造成視力下降，因此尋求具有減緩藍光損傷之護眼機能性成分，於維護視力健康上有其重要意義。生理高血糖與高血脂為代謝症候群之共同特徵，可造成體內氧化壓力與慢性發炎反應，亦可能為加劇藍光氧化損傷之惡化因子，因此本研究擬針對上述兩項主題進行探討：第一部分利用藍光合併光敏感物質A2E (N-retinylidene-N-retinylethanolamine)誘導人類視網膜色素上皮細胞株ARPE-19損傷為模式，嘗試從天然植化素中篩選具有減低藍光損傷之機能性成分。首先將all-trans-retinol與ethanolamine混合反應以進行A2E化學合成，反應物經silica gel-C18 based column chromatography及cation exchange chromatography純化後，以1H-NMR及LC-MS/MS進行A2E結構鑑定。結果顯示，A2E於生理濃度範圍 (6–25 μM)內，經藍光照射9–24 h後，均可顯著造成ARPE-19細胞株之細胞毒性；篩選植化素樣品中，以quercetin、morin、resveratrol及grcinol具有減輕藍光損傷之保護效果；其中尤以quercetin活性最佳，作用劑量20 μM即具有52%保護率。論文第二部分乃探討葡萄糖與脂肪酸是否為影響藍光損傷之可能因子，實驗模擬正常生理血糖濃度5.0 mM (90 mg/dL)與病理性高血糖濃度17.5 mM (315 mg/dL)及30 mM (540 mg/dL)為模式，測試ARPE-19細胞於不同葡萄糖濃度培養下，經藍光照射後對細胞存活率之影響。結果顯示，有別於正常葡萄糖濃度，當細胞培養於17.5 mM或30 mM高糖濃度時可顯著提高藍光對ARPE-19細胞之細胞毒性，此顯示高糖環境可能為促進藍光損傷之惡化因子。此外，已知棕櫚酸 (palmitic acid, PA)、硬脂酸 (stearic acid, SA)、亞麻油酸 (linoleic acid, LA)和花生四烯酸 (arachidonic acid, AA)為高血脂患者體內濃度較高之四種脂肪酸；同時，二十二碳六烯酸 (docosahexaenoic acid, DHA)為視網膜中含量最豐富的脂肪酸，因此本研究進一步探討ARPE-19細胞在不同葡萄糖濃度 (5與17.5 mM)下，分別與上述5種脂肪酸共培養後，再暴露於藍光下之細胞毒性變化。結果顯示，無論有無藍光照射，ARPE-19細胞與飽和脂肪酸PA或SA培養24 h後，其細胞存活率與控制組比較均無顯著影響 (p > 0.05)。有趣的是，不飽和程度較高之AA與DHA可顯著加劇藍光對ARPE-19細胞之細胞毒性，此顯示藍光可能引發不飽和脂肪酸之脂質過氧化作用，致使視網膜色素上皮細胞死亡。綜合上述，本研究發現多酚類化合物quercetin、morin、resveratrol及grcinol具有保護視網膜色素上皮細胞免於藍光氧化損傷之潛力；病理性高葡萄糖濃度與多元不飽和脂肪酸AA及DHA可能為加劇藍光氧化損傷之促進因子，未來有待進一步體內試驗釐清與驗證。
膳食中之營養素攝取與高度糖化終產物暴露量對女性經痛之橫斷性研究
(2020) 戴曉恩; Tai, Hsiao-En
本研究旨在探討日常飲食中之營養素攝取及高度糖化終產物 (advanced glycation end products, AGEs)暴露量與經痛之相關性。實驗招募年齡介於19‒33歲之健康生育期女性104位，由專責營養師針對受試者進行體位測量、飲食紀錄、疼痛問卷、月經週期紀錄表及經期生理不適量表之紀錄，並根據經痛程度將受試者分為控制組 (n = 11)輕度經痛組 (n = 42)與中重度經痛 (n = 51)三組，利用三天飲食紀錄評估受試者膳食中之營養素攝取及AGEs暴露量，並搭配非侵入式AGE reader量測皮膚中之AGEs累積。單因子多變項檢定結果顯示，受試者之膳食AGEs暴露量或皮膚AGEs累積量與其經痛程度並無顯著差異 (p > 0.05)。相關性及多元迴歸分析發現，控制了年齡、身高、體重及BMI，中重度經痛受試者之膳食纖維攝取量與經痛程度則呈顯著負相關 (p = 0.049 )，顯示攝取較多膳食纖維之飲食型態可能具有減緩經痛之潛力。本研究受試者侷限於19−33歲間之年輕女性，體內基礎代謝與AGEs累積較年長之女性不同，未來仍須招募不同年齡層之受試者作進一步之分析與驗證。研究結果顯示104名受試者中，中重度經痛者約佔半數，但其營養素攝取、膳食及皮膚高度糖化終產物值與控制組及輕微經痛組相比並無顯著差異。於相關性及多元迴歸分析中發現控制年齡、身高、體重及BMI後，中重度經痛受試者膳食纖維攝取量與經痛程度呈顯著負相關，但全體受試者中並無此現象。本研究雖發現經痛程度與膳食纖維攝取量的關係，但並無發現膳食高度糖化終產物攝取量及皮膚高度糖化終產物吸光值與經痛的相關性，然而因本研究規模較小，研究結果尚須大型人體試驗進行驗證及確認。
膳食因子對於經痛及經前症候群之影響
(2024) 胡佩君; HU, Pei-Chun
藍光暴露時間和強度對小鼠視網膜之光毒性效應
(2022) 簡品婷; Chien, Pin-Ting
根據DIGITAL 2022–Global Overview報告顯示，全球每人每日有將近7小時使用智慧型手機、平板以及電腦等電子設備連接網路的時間，此意昧著扣除睡眠，人眼有超過40%的清醒時間暴露於藍光 (blue light, BL)的環境中。BL因波長短能量高能穿透眼球直達視網膜，藉由刺激活性氧物質 (reactive oxygen species, ROS)生成，造成視網膜組織之光化學毒性 (photochemical toxicity)與相關眼病變。本研究之目的在於探討BL之照射強度與暴露時間對生物體之視網膜損傷效應，實驗選用9週齡雄性ICR小鼠，分別探討短期高強度BL (short-term high-intensity BL)與長期低強度BL (long-term low-intensity BL)照射模式對於視網膜之影響。以hematoxylin and eosin (H&E) staining分析視網膜組織型態之病理變化；以免疫組織化學染色 (immunohistochemistry, IHC)分析視紫質 (rhodopsin)、8-羥基去氧鳥苷 (8-OHdG)、介白素1β (interleukin-1β, IL-1β)、cleaved caspase-3及膠質纖維酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein, GFAP)表現；以視網膜電位圖 (electroretinogram, ERG)評估感光細胞功能。結果顯示，實驗小鼠每日經BL LED (465 ± 10 nm, 5000 lux)照射6小時連續5日，其視網膜外核層 (outer nuclear layer, ONL)、感光細胞內外節 (inner segment/ outer segment, IS/OS)及內核層 (inner nuclear layer, INL)之組織型態與未照射BL組比較無顯著差異 (p < 0.05)；眼底鏡 (fundus photography)與眼底螢光血管攝影 (fluorescein angiography)亦無出現血管滲漏、血管增生與黃斑部病變之現象。我們另模擬日常環境BL照度，將實驗小鼠暴露於108 lux (44.8 µW/cm2)之BL LED，進行為期4–28週，每日6小時之長期低強度模式照射。實驗小鼠經低照度BL照射4週可導致ONL細胞核數減少30%；照射至第8週造成ONL平均厚度變薄，且伴隨rhodopsin表現下降30%與8-OHdG表現增加4.7倍，此顯示暴露於低照度BL環境中4–8週，視網膜感光細胞可因BL誘發之氧化壓力開始產生損傷效應。連續照射12週之小鼠其IS/OS層厚度開始減少，同時可見氧化壓力指標8-OHdG相較於之前時間點，其表現大幅提升約2.5倍；同時cleaved caspase-3與GFAP表現上升，顯示感光與神經細胞凋亡以及Müller細胞活化的現象。上述各項分析指標均隨BL暴露時間呈漸進式上升的現象，在藍光連續照射20及28週時達到最顯著之損傷效應。然而促發炎細胞激素IL-1β之表現與未照射BL組比較，於各個時間點並無顯著差異 (p> 0.05)。綜合上述，相較於短期高強度之BL照射，持續性的暴露於低強度BL更可能是導致視網膜損傷的危險因子。本研究模擬生活環境之低照度BL照射條件，嘗試建立更接近生活環境之藍光動物試驗平台，期望能作為日後開發抗藍光護眼保健食品之參考。
藍光照射合併光敏感物質A2E對人類視網膜上皮細胞之傷害效應
(2019) 陳律安; Chen, Lu-An
A2E (N-retinylidene-N-retinylethanolamine)為眼睛視循環之維生素A衍生物，可隨人體老化與褐脂質 (lipofuscin)漸進式地堆積於視網膜中，為眼底隱結 (drusen)形成的關鍵因子。已知A2E具光敏感性，經光線照射後可誘發活性氧自由基 (reactive oxygen species, ROS)生成，據統計現代人每日使用3C裝置的時間可長達9小時，暴露於藍光的風險增加。藍光因其高強度的光化學能量及高穿透特性可穿透瞳孔直達眼底視網膜，激發A2E光氧化反應，造成視網膜上皮細胞 (retinal pigment epithelium, RPE)損傷，進而導致黃斑部病變與視力下降。本研究目的在探討A2E合併藍光照射後對RPE細胞之負面效應。首先利用silica gel-C18管柱層析及陽離子交換樹脂進行A2E化學合成，並以1H-NMR及LC-MS/MS進行A2E結構鑑定。細胞試驗則選用人類視網膜上皮細胞株ARPE-19，分別探討該細胞經(1) 不同A2E作用劑量；(2) 不同藍光照射時間，以及(3) A2E合併藍光照射等條件下，對ARPE-19細胞之影響。利用CM-H2DCFDA與MitoSOX Red染劑分別進行胞內及粒線體ROS生成之分析；以SA-β-Gal kit判斷細胞老化程度。結果顯示，A2E於生理濃度 (9 μM)下，若合併藍光照射可顯著抑制ARPE-19之細胞增生與造成細胞死亡；同時可促進胞內及粒線體ROS生成並加速細胞老化；而介入維生素E (vitamin E)可減緩上述之負面效應。此顯示藍光照射所造成之RPE細胞損傷可能與A2E誘發之氧化壓力有關。綜合上述，本研究結果有助於建構藍光-視網膜損傷之細胞實驗模式，未來可應用於篩選護眼機能性成分，亦可作為開發護眼機能性食品之參考。
長期給予甲基乙二醛誘導 C57BL/6 小鼠視網膜損傷
(2023) 胡睿安; HWU, JUI-AN
甲基乙二醛 (methylglyoxal, MGO)屬活性雙羰基化合物 (reactive dicarbonyl species, RCS)，為高度糖化終產物 (advanced glycation end products, AGEs)之前驅物，在體外可從日常飲食中獲得；在體內可經由糖解作用產生或透過視覺循環之副產物經代謝後生成。糖尿病患者長期處於高血糖狀態，其血液之MGO濃度顯著高於健康常人。已知MGO會促進AGEs生成，並活化AGE-RAGE signaling pathway，造成生物體氧化壓力與發炎反應，因此被認為可能是造成糖尿病視網膜病變的致病因子之一。據於此，本研究目的在於探討小鼠長期暴露於含MGO的飲食環境中，對於其視網膜是否會造成損傷效應。實驗選用七週齡C57BL/6雄性小鼠 (n = 24)，隨機分成健康控制組 (control group)、MGO組 (飲水中含1% MGO)，以及MGO + ALT-711組 (1 mg/kg body weight)，進行為期四十週的實驗。以hematoxylin and eosin (H&E) staining評估視網膜之組織病理變化；以免疫螢光染色 (immunofluorescence staining, IF)分析視網膜感光細胞、神經細胞活化、氧化壓力、發炎反應與AGE/RAGE等相關指標物的表現。結果顯示，長期給予MGO會降低小鼠視網膜組織外核層 (outer nuclear layer, ONL)、感光細胞內外段 (inner segment/outer segment, IS/OS)與內核層 (inner nuclear layer, INL)之厚度，並降低感光細胞之細胞核數，同時伴隨著視紫質 (rhodopsin)表現降低與膠質纖維酸性蛋白 (glial fibrillary acidic protein, GFAP)表現上升的現象。氧化壓力指標8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)、促發炎細胞激素介白素1β (interleukin-1β, IL-1β )與腫瘤壞死因子 (tumor necrosis factor-α, TNF-α)於視網膜組織之表現，與控制組比較亦可見顯著上升的現象 (p < 0.05)；同時MGO主要代謝酵素乙二醛酶1 (glyoxalase-1, Glo-1)相較於控制組具有顯著降低的現象 (p< 0.05)。相反地，介入AGE抑制劑ALT-711後可減輕上述之負面效應。值得注意的是，MGO組之小鼠可見其視網膜組織有明顯Nδ -(5-hydro-5-methyl-4-imidazolon-2-yl)ornithine (MG-H1)累積與RAGE活化的現象。綜合上述， MGO可能經由促進AGEs生成與RAGE表現，造成視網膜組織之氧化壓力及發炎反應，進而導致感光細胞損傷與Müller神經細胞活化。本研究結果指出MGO對於視網膜健康之可能負面效應，並提出MGO在糖尿病視網膜病變過程中的可能損傷機制，建議日常膳食中應避免攝取含高MGO之食物。
長期高果糖高脂飲食促進小鼠視網膜對藍光損傷之敏感性
(2023) 高孟暐; Kao, Meng-Wei
藍光 (blue light, BL)因波長短能量高，易引發眼球之活性氧物質 (reactive oxygen substrate, ROS)生成，造成視網膜組織光化學性損傷 (photochemical damage)。我們過去的研究證實，若小鼠暴露趨近日常環境的藍光強度八週後，會造成感光細胞核數與outer nuclear layer (ONL)厚度下降等損傷。有鑑於飲食因子亦可能不利於眼球健康，且飲食型態對於光化學性損傷之交互作用目前仍較少文獻可循，因此本研究擬探討高果糖高脂 (high-fructose and high-fat, HFHF)飲食對於BL誘發視網膜損傷之影響。雄性ICR小鼠，將其隨機分成三組：(1) 控制組 (Control group, Ctrl)；(2) 藍光照射組 (BL group)，與 (3) 藍光照射合併高果糖高脂飲食組 (BL + HFHF group)。試驗動物於給予HFHF diet四十週後另接受為期八週每日六小時之低強度藍光 (37.7 lux, 0.8 μW)照射。結果顯示HFHF diet可造成小鼠胰島素阻抗及血清total triglyceride (TG)、total cholesterol (TC)、malonaldehyde (MDA)及螢光性advanced glycated end products (AGEs)上升的現象。Hematoxylin& eosin (H&E) staining分析證實，長期攝取HFHF diet會加劇BL對於視網膜組織之病理型態改變，其感光細胞核數與outer nuclear layer (ONL)及inner segment/outer segment (IS/OS)厚度皆顯著低於BL組 (p ＜ 0.05)。Immunofluorescence staining (IF)顯示，與控制組比較，BL照射可顯著造成視網膜組織rhodopsin表現下降與glial fibrillary acidic protein (GFAP)、8-hydroxy-2-deoxyguanosine (8-OHdG)表現上升並同時增加nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)與super oxide dismutase1 (SOD1)抗氧化相關蛋白及凋亡指標terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) (p ＜ 0.05)，而HFHF diet可顯著加劇上述BL之負面作用並顯著提升抗氧化蛋白Nrf2、SOD1與catalase之表現量，並促進發炎激素interleukin-1β (IL-1β)及tumor necrosis factor-α (TNF-α)於視網膜內表現量，並造成血視網膜屏障滲漏 (blood retinal barrier leakage) (p ＜ 0.05)。同時，給予HFHF diet之動物視網膜內有高度糖化終產物 (advanced glycated end products, AGE)指標物如Nε-(1-carboxyethyl)lysine (CEL)與Nδ-(5-Methyl-4-imidazolon-2-yl)-L-ornithine (MG-H1)累積，其活化receptor for AGE (RAGE)並促進發炎小體 (inflammasome)之形成，以及視網膜細胞凋亡蛋白caspase-3及晚期凋亡指標TUNEL表現量增加 (p ＜ 0.05)。綜合上述，本研究證實，HFHF diet可加劇藍光造成之視網膜損傷，不健康的飲食型態可能為不利於眼球健康的負面因子，有待進一步的臨床研究探討。
電影產業鏈對於好萊屋戰爭片票房的影響力分析
(2020) 吳啟豪; Wu, Chi-Hao
電影產業自從18世紀在美國落地生根，歷經了默片時代、黃金時代、新好萊塢時期與數位化電影時期，美國電影可以說是世界電影歷史的縮影，廣納了許多珍貴的經驗以及知識，也因此創立了完整而緊密的產業鏈，依照現代化分工，兼具電影製作的水準以及產量，堪稱為世界電影人才的首都。戰爭電影經常被用作戰爭的宣傳手段之一，以激發國民自豪感和士氣，並嚴厲地展示敵方的惡意和批評敵人的行為，尤其是在戰爭期間或戰後時期。作者使用美國電影資料庫近20年之戰爭片電影票房、進場人次資料以及美國電影評分網站評論之評分資料做迴歸分析，第一部分列舉出電影的票房影響因素，分為預算、改編、卡司、假期、上映院數、觀眾評分、影評篇數觀眾影評篇數等變數進行分析，探討影響戰爭片票房的重要因素，期望有利於在戰爭片製作前的策略思考。本研究的結果，可以暸解網路聲量以及觀眾影評是影響戰爭片票房的重要因素。相較於過往的研究較少以戰爭片的電影市場為例，而大部分偏重整體市場的表現，此研究有助於片商在各個製作階段有效地分配資源，創造更高的收益。
高度糖化終產物對於藍光誘導小鼠視網膜損傷之影響
(2024) 陳亭毓; Chen, Ting-Yu